㈠ 肺气肿有什么症状啊
早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。 追问： 有这方面的 专科医院 么，能治得好么？ 回答： 肺气肿 要慢慢调养，避免各种致病因素，尤其是吸烟、 环境污染 、感冒等，避免粉尘、刺激性气体的吸入；注意保暖，改变不良的生活方式，有条件者改善生活环境。特别冬季易发期 平时可服用 冬虫夏草 孢子粉 、蛤蚧定喘等中成药 肺气肿治疗 包括一般内科治疗和外科手术治疗。 内科治疗：包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种 流感疫苗 可减少 病毒性肺炎 的发生，对于α1- 胰蛋白酶 缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状，如 支气管扩张 剂(拟交感神经药、 抗胆碱 能药、 茶碱 、黏液溶解剂)，当怀疑有 细菌感染 时，间断应用 抗生素 ，另外还有激素和机械通气等。 气管插管 机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期 吸氧 治疗的指征是有 低氧血症 的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从 心肺功能 恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性 营养不良 ，因此 营养支持 亦很重要。 外科治疗：终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和 骨膜 、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和 气腹 使 膈肌 抬高、切除 胸膜 刺激新生的 毛细血管 向肺内生长、切断神经来减少 气管 支气管 的 张力 。临床效果均不理想。现在外科重点： 1. 肺脏 移植术 近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想 肺移植 方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植 治疗肺气肿 存在几个问题：移植手术的费用相当高;长期应用 免疫抑制剂 可引起 血液系统 的 恶性肿瘤 ，并增等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的 呼吸困难 ，常需要再次进行肺移植。 2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使 放射性 的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用 胸骨 正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。 (1)肺减容手术的指征：① 肺气肿的 诊断明确;②严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级);③在应用支气管扩张剂后FEV1<预计值35%;④肺残气量>预计值200%;⑤肺总量>预计值120%;⑥X线胸像上肺脏过度充气;⑦ 核素 扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;⑧能够参加术前的 肺功能 康复训练(图1)。 (2)肺减容手术的禁忌证：①年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③ 肺动脉高压 [ 收缩压 >45mmHg(6.0kPa)，平均压>35mmHg(4.7kPa)];④静息状态动脉 二氧化碳分压 >7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或消瘦(<0.75理想体重);⑥ 冠心病 不稳定心绞痛;⑦对生命有影响的其他疾病(未控制的恶性肿瘤，严重充血性心衰，严重 肝硬化 ， 肾衰竭 需要透析);⑧ 呼吸机 依赖;⑨ 慢性支气管炎 、支扩或 哮喘 。 (3)肺减容手术的理论基础：肺气肿是有肺间质的 慢性炎症 所致，炎症引起肺泡壁破坏，终末支气管远端的气腔扩张，形成异常的间质改变，间质的破坏使正常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小，而放射状牵力使小气管在整个呼吸周期呈开放状态，直到呼气末胸部和肺的弹性回缩力达到平衡。由于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵扯力的减少的综合作用使小气管在呼气相早期关闭，引起呼气气流受阻和过度充气。气体在肺内存留限制了吸气能力，明显地损害了病人的最大呼吸能力，最大自动通气指数降到最低。肺减容手术理想的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”，其特点是双肺存在单个灌注减低的区域，且这个区域在通气扫描上有气体存留。要特别注意病人肺的其他部位灌注良好，才是很合适的手术适应证，如果低灌注区均匀弥漫性地分布在肺内，就被视为肺减容术的禁忌证。 (4)肺减容术后呼吸得以改善的因素：肺减容手术的目的是切除功能异常的病变区域，减少残留气体，至少有4个原因使肺气肿病人在接受肺减容术后呼吸得以改善，这4个亦是相互影响相互关联的： ①肺弹性回缩改善：Brantigan初期的工作提示，手术切除部分病变的肺组织，其余的肺代偿性膨胀可以改善弹性回缩，从而使保持小气管开放的环状牵力重新建立，减小呼气时的气管阻力，改善呼气气流。 ② 肺通气 /血流匹配：吸入气体在病变区域存留，肺组织过度膨胀，毛细血管床破坏，弥散功能降低， 体循环 CO2水平升高。另外，高度膨胀病变肺组织对邻近区域的相对正常的肺组织压迫，产生通气不足或 肺不张 ，血流灌注到低充气区，形成动静脉分流，引起低氧血症。切除功能异常的肺组织，使上述情况得以改善，可以减轻低氧血症和高碳酸血症。 ③改善呼吸肌的有效收缩：呼吸肌包括膈肌、 肋间肌 均在理想长度下才可产生最大的张力，当肌肉过度伸张，收缩力反而减低。肺气肿高度膨胀的肺组织使肋间肌过度牵拉，膈肌低平，呼吸肌收缩的效能和强度均减低，切除病变的肺组织，使肺容量减少，变形的胸廓恢复到相对正常的大小，肋间肌达到最佳收缩前长度，膈肌恢复“屋顶”状，能使呼吸肌做功更有效，改善通气。 ④改善 心血管 血流动力学：肺减容手术使原来不张的肺膨胀，原来低灌注的肺毛细血管重新充盈，对改善右 心功能 、减轻右心后负荷有益。另外，终末期肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的情况下会产生所谓“肺填塞”现象，胸膜腔内压明显增高会引起体循环静脉回流障碍，肺减容手术可减少胸膜腔内压，使静脉回流增加，右心室前负荷增加。 (5)手术方式： ①激光治疗方法：Wakabayshi和Barker等首先提议用激光作为治疗终末期肺气肿的方法，各种激光(CO2，Nd：YAG)经不同途径灼闭气肿的肺组织，总的手术死亡率为5.5%～16%，病人术后需1～5天机械通气，大量漏气是主要并发症，15%～45%病人有中、重度 皮下气肿 ，30%左右的病人持续漏气，平均胸腔引流管放置5～13天。术后随访1～6个月，病人主观的呼吸困难症状均有改善，FEV1增加14%～27%，6min行走距离增加24%，需要吸氧的人数降低18%。但有些指标的改善可以通过术前正规的呼吸功能训练而达到，因此，尚不能肯定激光治疗的作用。 ② 胸腔镜 方法：电视辅助的胸腔镜对病人的创伤小，对病人呼吸功能的影响少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同时应用钉夹和激光技术，术后病人呼吸困难的主观症状、病人对氧气的依赖程度、FEV1、运动能力均比单纯激光治疗效果好，尤其是近来在钉夹表面加垫人工衬片或心包片，大大减少了术后的漏气并发症。 ③肺切除方法：1995年Cooper医师报告了用经正中胸骨切口双侧钉夹切除法治疗20例终末期肺气肿病人的初步结果，全组无手术死亡率，术后FEV1增加了82%，血 氧分压 增加了0.8kPa(6mmHg)，吸氧人数明显减少，生活质量明显提高。一般认为，终末期肺气肿病人的肺功能较差，对手术的耐受性亦差，微创小切口能使术后疼痛和肺部并发症减到最小的程度，对病人的恢复有益，从而选用VATS技术进行肺减容手术。McKenna等回顾总结对比了用VATS技术进行单侧、双侧肺减容手术后病人情况指出，在缓解呼吸困难、减少吸O2方面，双侧肺减容优 于单 侧，在双肺均有病变、且无禁忌证的情况下，应当采用双侧手术方式，只有在病变局限于单侧或有特殊禁忌证(既往 开胸手术 史、 胸膜粘连 )，才行单侧肺减容手术。 (6)肺减容手术效果：有关肺减容手术切除多少肺组织对病人最为有利，目前尚无定论，动物实验表明。15%～20%气肿的肺组织被切除，将会使肺的 顺应性 和弹性回缩力增加、使残气量减少、肺的弥散功能有轻度提高，而切除范围>25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%～20%时类似，而肺的弥散功能明显降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有益。 (二)预后 肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、 潮气量 等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、 静息 心率 、动脉二氧化碳张力、 肺动脉压 、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为80%。年龄>65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。
㈡ 肺气肿都有什么症状，要如何治疗呢
肺气肿的症状表现：
1、肺气肿发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史；
2、当继发感染时，出现胸闷、头痛等症状；
3、肺气肿病人病情严重时，呼吸困难加重；
肺气肿的治疗：
1、由于感染会诱发肺气肿发病，因此，平时要积极的预防和控制感染，防止感冒的发生，一旦出现了感染情况要立即进行抗生素治疗。
2、做呼吸功能锻炼，以加强呼吸肌的活动。
3、根据病情给患者服用相应的药物治疗，使疾病得到较好的控制和预防。
4、多参加运动也能使该病得到及时的治疗，病人可根据自身病情进行相关的室外锻炼，如气功、太极拳等，这些比较舒缓的运动比较适合肺气肿患者，运动强度较小。
㈢ 肺气肿是一种什么样的疾病嗯，怎样得的这种病怎么防治怎么治疗有什么严重后果
肺气肿是一种因为起到种种因素导致的残气淤积性的疾病，其实在我们吸入肺部的气体，并不会全部随着我们的呼气排出体外，多多少少都会有一些残留的气体存于肺部之中，随着下一次的呼气之前的气体排出，新的气体又会出现滞留，这其实是正常的。
但若某些因素导致肺部内残留气体过多，就会导致肺部出现过度膨胀的情况，如果长期刺入就会导致肺部的弹性降低，和肺容积增大，形成肺气肿的发生，这种肺部气肿状态可以发生在肺泡的任何部位，还会带有极大的破坏性，有一些人觉得肺部出现气肿的状态，有可能是经常憋气导致的，真的是这样吗?
经常憋气，会导致肺气肿?
经常憋气，会引起肺气肿吗？得了肺气肿，该怎么治疗？
导致肺部出现气肿的原因有很多，但是大多都是很长的病理方面的变化导致的，例如支气管炎，气管堵塞等等身体病变导致的。憋气尽管会让胸腔扩大，吸入的空气，也会导致的气体残留，但是会随着下一次的呼气将过多的气体排出，并不会长久性的出现气体的滞留，因此是不会导致肺气肿的发生的，不必过于担忧。
得了肺气肿我们该如何治疗?
首先必须要说的是，很抱歉就现在的医疗水平来说，其实并没有特效的治疗药物或者医疗手段能够帮助我们完全的治愈这种肺部的疾病。肺部一旦出现气肿损伤很有可能就是不可逆的，目前的主流治疗方法都是缓解肺部气肿的状态，避免并发症的发生。
改正伤肺陋习
其实在我们的生活中很多人都有一些习惯对肺部造成极大的损伤，例如吸烟会对肺部造成严重的损伤导致肺部功能的减低，继而会引发肺部疾病的发生，肺气肿便是这些疾病之一。
氧气治疗
其实氧气不仅能够帮助我们减缓肺气肿的病情，同时对我们的身体还是十分有益的，经常吸氧能更有益于我们的身体长寿。建议患者每天保持12-15小时的给氧，能够帮助我们减缓肺气肿的发展，稳定肺气肿的病情。一般来说建议选择剂量小，浓度低的吸氧方式，2升左右的浓度比较好。
㈣ 得了肺气肿的时候该如何进行治疗呢
随着社会经济不断的发展，在现实生活之中，我们会遇到各种各样的问题和各种各样的情况，尤其是针对于肺气肿该如何治疗，也是让很多朋友对此表示非常疑惑的，实际上我们要知道，如果我们得了肺气肿，那么我们的治疗方法一般都是包括内科的治疗和外科的治疗。
综上所述，我们可以明显的知道，当我们得了肺气肿的时候，我们的治疗方法其实就是包括这两种这样的方法能够更好的帮助我们解决很多的问题，对于我们来说还是非常重要的，当然也必须是我们要去做的，只有这样子才能够改善我们的身体健康情况。
㈤ 什么是肺气肿有什么症状怎么治疗好
肺气肿的发病机制尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起肺气肿的因素包括感染，吸烟，大气污染，职业粉尘和有害气体的长期吸入等。
当然，某些遗传因素可以增加肺气肿的发病危险。肺气肿的治疗包括应用支气管舒张的药物，例如氨茶碱缓释片，沙丁胺醇气雾剂，以及长期使用噻托溴铵和舒利迭等粉吸入剂。
病情需要时可使用短程小剂量糖皮质激素治疗。根据病原菌或经验使用抗生素抗炎，祛痰，止咳等对症处理。另外包括呼吸功能的锻炼，家庭氧疗，戒烟，营养支持等综合治疗。
㈥ 老年人肺气肿的治疗方法有哪些
(一)治疗
老年肺气肿的治疗应包括稳定期的管理与加重期的治疗两个方面。
1.稳定期的管理稳定期管理的重点是康复治疗，其目的是提高患者的生活质量，减少急性发作次数和延长生存期。
(1)改善患者的一般状况：
①动员患者戒烟：吸烟是肺气肿的头号危险因素，戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明，停止吸烟和长期吸氧可以显着延缓肺气肿的自然进程。
②加强营养、增强机体免疫力：营养不良不仅损害了肺功能和呼吸肌功能，也削弱了机体免疫机制。所以，肺气肿患者应加强营养。耐寒锻炼，适度的运动锻炼(如散步、保健操、太极拳等)，扶正固本类中药，肌注酪蛋白(核酪)或冻干卡介苗等可以增强体质，防止感冒和下呼吸道感染。
③科学知识宣教和指导：老年肺气肿患者由于病程长，反复发作，社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。这不利于康复和生活质量的提高。卫生知识宣教，指导患者进行正确的康复锻炼，增强心理健康。
(2)呼吸训练：指导患者作腹式呼吸和缩唇呼气——先作缩唇呼气，腹肌收缩使腹压升高，膈肌上抬;随后经鼻吸气，腹肌放松隆起，膈肌收缩下移。这种深缓细匀的腹式呼吸可以使胸腹呼吸协调，增加潮气量，减少无效腔通气，减慢呼吸频率，增加氧合，减少呼吸氧耗;缩唇呼气可以使气道外口段压力增高，等压点移向中央气道，防止小气道在呼气时过早闭合，减少肺内气体残留，减轻通气/血流比的失调。
(3)呼吸肌锻炼：老年肺气肿患者的呼吸肌营养不良和疲劳是低通气与呼吸衰竭的重要基础及诱因。呼吸肌锻炼对于老年肺气肿患者的康复来说是非常重要的。呼吸肌锻炼常用方法有阻力呼吸与运动锻炼。如使用呼吸阻力器呼吸，它增加吸气阻力，达到锻炼呼吸肌的目的，经锻炼后呼吸肌的力量和耐力可以明显提高。应注意的是阻力呼吸锻炼时，阻力过小将达不到锻炼目的，过大则易诱发呼吸肌疲劳。
(4)家庭氧疗：氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围，延长生存期。每天坚持15h低流量持续吸氧比间断吸氧效果好。随着供氧器械的改进，家庭氧疗已成为可能。氧浓缩器、液氧贮器等体积小，使用方便，适于家庭氧疗。
下列稳定期患者应进行家庭氧疗——PaO2<73kpa=""55mmhg=""pao2=""7=""3=""8=""0kpa=""55=""60mmhg=""pao2="">8.0kPa(60mmHg)，但夜间睡眠时SaO2<88%者。7
(5)其他：非创伤性机械通气也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生指导下作面罩+间断辅助性机械通气可以使呼吸肌得到休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。
最近有不少报道，阿米脱林甲磺酰酸(almitrinebismesylate)不仅能兴奋呼吸，而且可以改善通气/血流比，提高血氧分压，适用于重症肺气肿的稳定期治疗。
2.加重期的治疗
(1)控制呼吸道感染：肺气肿合并轻、中度呼吸道感染的病原菌多为肺炎球菌、嗜血流感杆菌、卡他布拉汉菌和金黄葡萄球菌;重症常以G-杆菌为主。一旦发生感染，应早期、足量使用敏感的抗生素，疗程也需适当延长。
轻、中度呼吸道感染多以口服抗生素为主。作为试验性治疗可选用羧苄西林(羧氨苄西林)、新一代的大环内酯类抗生素、氟喹诺酮类抗生素和第一、二代头孢类抗生素。疗程一般为5～10天。
重度呼吸道感染以静脉给予抗生素为主。可先选用二、三代头孢类抗生素、氟喹诺酮类抗生素，试验性治疗3～5天，以后则根据痰菌学和药敏结果及时调整抗生素。在老年肺气肿合并重度呼吸道感染中，厌氧菌和真菌感染的比例比较高，应高度警惕。厌氧菌感染可先选用替硝唑、克林霉素(氯林可霉素)或第三代头孢类抗生素。真菌感染(绝大多数是白色念珠菌)可选用氟康唑，每次口服100mg，2次/d，疗程至少2周。
老年人的肾功能随增龄而明显减退，故主要经肾排泄或明显肾毒性的抗生素，如氨基糖甙类等应慎用，必要用时应适当减量。
(2)祛痰：临床上通常应用的药物是祛痰药和黏液溶解药。前者多通过刺激胃黏膜反射性增加呼吸道分泌，使痰变稀而易于咳出;后者是直接裂解黏性成分，降低痰液黏稠度而易咳出。氨溴索(沐舒痰,mucosolvan)可以调节、平衡黏液腺与浆液腺的分泌功能，增加浆液分泌使痰液变稀;刺激改善纤毛运动，促进排痰;刺激肺表面活性物质形成，减少黏液对终末气道的黏附，防止黏液形成团块而易于流动，防止终末气道的塌陷，保持小气道通畅;不仅能起到很好的祛痰作用，而且还能提高病灶中抗生素的浓度，是一个比较理想的祛痰药，每天剂量60mg。
雾化吸入也可以使呼吸道分泌物稀释，使痰液易于咳出。
(3)解痉平喘：老年肺气肿患者经常合并有慢性支气管炎，它们所引起的气流阻塞是进行性的，可能伴有气道高反应性，部分表现是可逆的。使用解痉平喘药可以改善气流阻塞。临床常用的解痉平喘药为β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药、茶碱类及皮质激素。β2-肾上腺素能受体激动药、抗胆碱能药应以吸入为主。老年患者因β受体敏感性下降，使用β2-肾上腺素能受体激动药的效果往往不甚理想。目前临床上常用的抗胆碱能药是异丙托溴铵(溴化异丙托品)，该药吸入后5min起效，30～90min达高峰，持续作用时间4～6h，不易吸收，局部应用十分安全。严重发作可选用氨茶碱静脉滴注，最好采用血清浓度监控维持其血清浓度在10～12μg/ml，伴有夜间支气管痉挛者可采用茶碱控释或缓释剂。糖皮质激素的口服或静脉给药，通常仅短期用于伴有喘息的慢性支气管炎急性发作或严重呼吸衰竭之际。部分老年肺气肿患者伴发有肾上腺皮质功能减退，长期给予“生理剂量”的皮质激素(如地塞米松0.375mg或泼尼松2.5mg每天或隔天1次)常有助于症状的控制和减少发作次数;还有一些没有肾上腺皮质功能减退征象的肺气肿患者，长期使用激素也可以改善症状。但老年患者长时间使用皮质激素不良反应甚多，应慎重，必要时最好采用定量雾化吸入给药。
(4)改善缺氧：加重期肺气肿患者都有不同程度的缺氧，以低流量持续给氧为好。重症肺气肿患者都有二氧化碳潴留的趋势，呼吸中枢对二氧化碳敏感性下降，缺氧是惟一的呼吸中枢激动药，高浓度给氧或企求“完全”纠正缺氧将可能诱发呼吸衰竭。此时应进行机械通气，在没有机械通气的情况下也可以试用高频喷射给氧+呼吸兴奋药。
(5)营养支持和维持水-电解质平衡：老年肺气肿患者食纳差又往往合并有营养不良，它不仅损害了机体的免疫功能，也损害了呼吸肌功能。所以，静脉补充热量和氨基酸、蛋白质是十分必要的。加重期的肺气肿患者常合并有水-电解质平衡紊乱，应及时予以纠正。
(6)其他严重合并症的防治：老年肺气肿患者常常合并心-肺功能衰竭、气胸、肺栓塞等，它们使病情急剧恶化，甚至危及生命，应及时予以抢救。
老年肺气肿多继发于慢性支气管炎，二者常同时存在，其管理与治疗密不可分。由于COPD的患病率全球性回升，为了使患者能够在分级医疗设施(社区、市级、市级以上医疗单位)的监控下得到持续性的诊治，有效地控制病情的进展，一些发达国家都制定了“COPD医疗管理指南”，中华医学会于1997年根据我国实际情况并参照ATS及ERS制定的“COPD诊治指南”，制订了我国的“COPD诊治规范(草案)。
(二)预后
吸烟是肺气肿最主要的危险因素。吸烟还将直接损害肺功能，30岁以后的不吸烟健康人每年FEV1下降25～30ml，而吸烟者则下降50～100ml，戒烟后虽原肺功能损害不能恢复，但FEV1下降速度将减慢。由此可见，停止吸烟是预防肺气肿的最主要措施。防止和改善环境污染(包括有机或无机的粉尘，有害气体和被动吸烟等)。积极防治呼吸道感染也将有效地减少肺气肿的发生。实验研究表明，弹性蛋白酶抑制剂可以减缓肺气肿的发生，国外正在积极开发白细胞弹性蛋白酶的非抗原性和可供吸入的低分子量抑制剂，目前合成的抗白细胞蛋白酶(ALP)/分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI)制剂正在进行安全性试验之中。
影响肺气肿预后的主要因素是其肺功能状况和合并症。当FEV1>1.5L，常有正常的生存期;而FEV1≤1.0L时，平均生存期≤5年;稳定期开始出现呼吸困难者大多数将在6～10年内发展为严重呼吸困难，这一阶段年病死率约为10%。BB型预后较差，一般难以到高龄。合并有低氧血症、高碳酸血症、失代偿期肺心病、肺栓塞者预后不良。
㈦ 什么是肺气肿
什么是肺气肿？
通俗来讲，肺气肿就是肺内残存的气体过多，肺就像是被吹胀了一样，所以医学上称为肺气肿。
专业点来讲，肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。
患者有什么症状？
呼气很困难，这是肺气肿患者的典型症状。
很多肺气肿患者描述道，“我能顺利地吸进一口气，但是呼气的时候，不能把所有的气都吐出来，有时候故意延长呼气时间，也没有办法将所有的气都吐出来。”
吹气是检测肺功能的一个依据。深吸一口气，然后猛吹气，能在3秒内吹完，说明肺功能正常（您不妨也试试）。50岁为4秒，60岁为5秒。中老年人吹气时间超过6秒，预示着肺功能下降。
人们吸进氧气，吐出二氧化碳以维持生命。既然不能完全吐出气，那留下的那部分二氧化碳，日积月累岂不是会把肺部撑大，像肿了一样？
正是如此。
但症状不会止步于呼气困难。体内残留的气体越多，能够进入的氧气也越少，因此患者会出现吸气短，喘气，吸气和呼气都困难的情况。
敢问“气”从何处来？
呼气被堵
阻塞性肺气肿绝大部分是在气管炎、慢性支气管炎的基础上逐渐发展而来的。
气管炎、慢性支气管炎一方面因为慢性炎症的不断刺激，气道亢进呈高分泌性，痰液不断堆积，堵塞气道。另一方面，支气管管壁增生肥厚，管道变得狭窄，进一步影响通气换气。
当人们吸一口气时，胸廓、气管、支气管、肺泡等都是呈扩张状态的，气体很容易就进入肺内。但当人们呼气时，胸廓、气管、支气管都收缩了。本来老慢支、气管炎患者的气道就比较狭窄，如此一收缩，气道更加狭窄了，有的可能完全被堵住了，导致二氧化碳无法排出。
肺泡弹性被破坏
二氧化碳在肺泡内，潴留得越来越多，肺泡就被撑得越来越大，肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。
桶状胸
不少肺气肿患者发展到后期，均变成了“桶状胸”。顾名思义，胸部被二氧化碳撑得就像一个圆圆的桶一样。
一场氧气与二氧化碳的较量
缺氧的发生
气体总是由压强高的地方向压强低的地方扩散，也可以说，气体总是由密度高的地方朝密度低的地方扩散，直到达到平衡为止。人们的每一次吸气和呼气都是在试图维持肺内和肺外的一种平衡。
呼气被堵住造成呼气量减少的同时，吸气量也会相应地减少，吸入的氧气减少不足以维持生命所需。机体就会出现一系列的缺氧反应。
很难理解？打个比方：一辆公交车内挤满了人。到下一站的时候，如果想要让其他人上来，只能是下去一些人才行。二氧化碳占据了肺部空间，要想让氧气进入，必须把肺内的二氧化碳抽走才行。
氧疗
但人们普遍的做法是，氧疗。氧疗是增加空气中氧气的浓度，患者即便是吸气量减少了，但是氧气浓度上升了，仍然能够维持生命所需。但一定程度上，所产生的二氧化碳更多了，过量的二氧化碳积聚在体内，永远是个隐患。
氧疗是提升患者生存质量，延长生命，减缓肺功能下降速度的重要措施。但并不能从根本上解决残气占位、呼吸困难的难题。
试问“气”往何处去？
高碳酸血症
过量的二氧化碳不会老老实实地占据着肺泡，它会趁机反流入血液中，引起动脉血二氧化碳水平升高，称为高碳酸血症。
高碳酸血症引起大脑血流量增加，细小的血管透过性增加，血液中水分漏出到血管外，引起脑水肿、脑组织压力升高。患者表现为头痛、头昏、睡眠规律改变，白天多睡、夜间兴奋，也可以躁动、烦躁、精神错乱、胡言乱语等。随着二氧化碳水平升高，脑水肿加重，神经精神症状加重，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇性地抽搐、昏睡、昏迷。
传统上将上述症状统称为“二氧化碳麻醉”。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快变慢、由深变浅，直至呼吸停止，随即心脏停搏而死亡。
如何治疗？
排出二氧化碳！
清肺仪是国家二类医疗器械，针对呼吸疾病患者的痰堵、气堵问题而研发。它采用负压脉动原理，能将肺病患者深居肺里的黏痰死痰，以及排不出去的二氧化碳抽出来。
清肺仪原理：
负压就是向外抽气
脉动就是像脉搏一样跳动
负压脉动就是向脉搏一样有规律地向外抽气的震荡气流。
第一步：
呼吸变得正常，负压脉动不断按摩气道，纤毛恢复运动，痰液不再堆积，呼吸顺畅，逐步恢复肺功能。
希望回答对您有所帮助
㈧ 肺气肿是一种怎样的疾病该如何进行治疗
肺气肿是一种会影响到人们生命安全的疾病。该病的最初是仅在运动、走上坡路时会气急，随着病情的加重，就会这平地上以及休息时候也感到气急，有的患者口唇和手指甲、脚趾甲均呈紫色。
肺气肿疾病？专家介绍说：肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
温馨提示：患有肺气肿，别说劳动了，连走路爬楼稍微时间长点都会很困难。 到了最后只能躺在床上呼吸困难。所以若发现自己由以上情况，建议患者及早去正规医院检查并进行相对性治疗，以免让其终身留下遗憾。最后，愿患有肺气肿的患者早日恢复健康，开心生活。
㈨ 肺气肿怎么治
建议：肺气肿主要是在慢性支气管炎延久失治的基础上发展而成的，其他慢性肺部疾病如“支气管哮喘，空洞性肺结核。夕肺、尘肺。支气管扩张等病迁延失治都可以发展为本病。肺气肿的临床表现是以喘促闷气，呼吸困难最为明显，咳嗽、咯痰相应较轻。引起症状的机理是：由于某些肺部慢性疾病而导致的长时期的气体交换受阻，使肺泡失去弹性，气体不能正常吸入或呼出，肺容量减弱，肺内惨气滞留，故而出现气短胸闷，呼吸困难等症状。肺气肿患者以气喘症状最为突出，稍微活动喘促加剧，天气变化病情加重，病人一年四季基本离不开止咳平喘药物，停止服药即感喘促闷气。为了使患者掌握自己的病情，特将肺气肿分期测定标准介绍如下：
一期肺气肿：登二楼感到喘促，尚能胜任日常工作。
二期肺气肿：用一般速度走平路即感气喘，但能勉强坚持工作。
三期肺气肿：穿衣、洗脸、说话、大小便等日常活动都能引起气急喘促，不能参加工作，基本丧失劳动能力。
四期肺气肿：静息后站立或走几步即感气急喘促劳动能力全部丧失。
肺气肿是慢性肺部疾病延久失治的归转，此时肺泡松弛，弹性减低，气体交换功能变弱，已形成器质性病变，故彻底根治，使病人康复如初是有一定困难的。但从生理上讲心肺代偿能力相当强，如果长期有效地控制症状，加入用中药扶正固本，彻底根治还是有希望的，我在临场上采用自拟的“虫草橘红丸”治疗一、二期肺气肿，一般服用三至四个月即可治愈。因此，要是患者树立信心，患了肺气肿不可悲观失望，只要积极治疗，还是可以治愈的。