⑴ 补体的经典激活途径起始于
从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径(classicpathway)。
补体系统的经典激活途径是由抗原-抗体复合物（即免疫复合物）结合C1q启动补体激活的补体活化途径。
一般在感染后期发挥作用。经典激活途径主要由抗原-抗体复合物激活，由C3转化酶C4b2a与C5转化酶察帆橡C4b2a3b介导，
经由一系列级联放大反应激活补体系统，形成攻膜复合体，造成带有抗原的细胞质膜溶解破裂，细胞内容物流出（细败旁胞溶解作用）轿和，引发炎症反应。
⑵ 补体的三种激活途径，你了解吗
补体分子作为参与免疫效应的重要大分子，在血液或体液内，除了Ig分子，它占据血清球蛋白总量的10％，具有酶活性，但极其不稳定，大部分对热敏感，56℃30分钟即失去活性。在早期免疫学研究中，发现补体在免疫溶血反应及溶菌反应中必不可少，因此被称为补体。现代研究证实，补体由11种血清蛋白组成，按发现顺序命名C1至C9，其中C1又包含Clq、Clr、Cls三个亚单位，统称为补体系统。
补体激活途径主要有三种：
1. 经典途径（classical pathway）：激活物，如抗原抗体复合物，与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程，最终形成膜攻击复合物（MAC），导致靶细胞溶破而死亡。
2. 旁路途径（alternative pathway）：又称替代激活途径，激活过程不依赖C1、C4、C2，直接激活C3，由B因子、D因子和备解素（P）参与，形成C3转化酶和C5转化酶，启动级联酶促反应。旁路途径在细菌性感染早期发挥抗感染作用，此时尚未产生特异性抗体。
3. 凝集素反应/MBL途径（lectin pathway / Mannose-Binding Lectin）：激活途径通过甘露糖结合凝集素（MBL）、集合素11（CL-K1）和纤维胶凝蛋白（Ficolin-1、Ficolin-2和Ficolin-3），结合病原体相关分子模式（PAMPs）启动，形成复合物切割C4和C2，激活补体级联，导致靶细胞裂解。
补体系统在天然免疫调节中扮演关键角色，Hycult Biotech提供全套补体系统研究工具，包括涉及的蛋白/多肽、ELISA检测试剂盒、多种属亲和抗体等，助力科研工作者深入了解天然免疫机制。欲了解更多关于补体系统相关抗体信息，欢迎咨询艾美捷科技。
Hycult Biotech作为天然免疫研究试剂的领先制造商，专注于开发和制造用于分析、抗体、蛋白质和肽的专业合作伙伴，其特色产品覆盖天然免疫及相关领域，包括补体、嗜中性粒细胞蛋白、TLP、清道夫受体以及急性期蛋白等。此外，Hycult Biotech也提供炎症反应和细胞损伤等方面的产品。秉持着对天然免疫相关疾病研究的承诺，Hycult Biotech致力于提高人类生活质量。
作为免疫学和细胞生物学领域的领导者，Hycult Biotech不仅研发用于生物科学研究的产品，还致力于将科研成果转化为临床测试。该公司与40多家国际研究机构紧密合作，持续提供创新型试剂。Hycult Biotech自1988年以来获得ISO-9001质量验证，2007年获得ISO-13485验证，2009年获得CE质量认证，凭借先进的理念、高效的研究团队和严格的质监系统，为科研工作者提供高质量的产品及周到的技术服务。
⑶ 三条补体激活途径的异同点
经典途径:激活物是免疫复合物;C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b;感染一般在后期才能发挥作用旁路途径:激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌，直接激活C3;C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b;存在正反馈放大环;无需抗体存在即可激活补体，感染:早期发挥作用
补体激活过程依据其实顺序不同，可分为三条途径:
(1）典激活途径∶由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活途径，活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶，C5转化酶可裂解C5为C5a和C5b，C5b结合于细胞表面，依次与C6、C7、C8、C9联结成C56~9膜攻击复合物(MAC) ，MAC在胞膜上形成小孔，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解死亡。
(2) MBL途径是由MBL结合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶，具有与C1s类似的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。
(3)旁路激活途径是由微生物等提供接触表面，从C3开始激活的途径。C3与B因子结合，血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成Ba和Bb，Bb与C3b形成C3转化酶(C3bBb)，血清中的备解素P因子与之结合，使之稳定。C3转化酶水解C3生成C3a和C3b，C3b与C3bBb结合形成C5转化酶，其裂解C5引起相同的末端效应。
MBL途径:激活物广泛，病原微生物表面的甘露糖;除识别途径与经典途径不同，后续其他途径都相同;对经典途径和旁路途径有交叉促进作用;无需抗体参与激活补体，感染早期发挥作用。
补体只应是两条激活途径，
一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体i和补体4、2，形成补体g转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
二是补体g傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体g，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。
其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。
⑷ 补体的作用途径
（一）经典途径的激活物与激活条件：
1.激活物：主要是IC，特别是与抗原结合的IgG、IgM分子。另外，C-反应蛋白、细菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物。
2.激活条件：每个C1q分子必须与两个以上Ig分子的Fc段结合；游离的或可溶性抗体不能激活补体。
（二）参与经典途径的补体成分：
参与经典途径活化的补体成分依次为：C1、C4、C2和C3、C5～C9
（三）经典途径活化过程：
1、识别阶段；2、活化阶段；3、膜攻击阶段（攻膜阶段）
二、补体活化的MBL途径
凝集素激活途径（MBLpathway）指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素(mannanbindinglectin,MBL)直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3，形成和经典途径相同的C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。MBL激活途径的主要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。
三、旁路激活途径
旁路激活途径又称替代激活途径（alternativepathway）指由B因子、D因子和备解素参与，直接由微生物或外源异物激活C3，形成C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。
三条途径异同点
经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在后期才能发挥作用
旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌，直接激活C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在即可激活补体，感染早期发挥作用
MBL途径：激活物广泛，病原微生物表面的甘露糖；除识别途径与经典途径不同，后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作用；无需抗体参与激活补体，感染早期发挥作用
