❶ 三条补体激活途径要经过哪一关键步骤
（一）激活途径
1. 经典途径──抗原抗体复合物启动的，由C1—C9参与的一系列的酶促反应，其结果是靶细胞因细胞膜受攻击复合物作用而被裂解。
①激活物 ：抗原—抗体（IgG、IgM）复合物
Immunocomplex，IC
循环免疫复合物 Circular Immunocomplex，CIC
① 激活顺序：
补体经典途径激活示意图
2. 替代途径
①激活顺序：
补体替代途径激活示意图
3.MBL激活途径
4. 补体激活途径的比较
表 经典激活途径和替代激活途径的主要不同之处
经典激活途径 替代激活途径
激活物质 抗原、抗体（IgM、IgG1、IgG2、IgG3）形成的免疫复合物 IgA、IgE、IgG4、酵母多糖、脂多糖（提供结合的表面）
参与的补体成分 C1～C9 C3、C5～C9、P、B、D因子
所需离子 Ca2+、Mg2+ Mg2+
C3转化酶 C4b2b C3bBb
C5转化酶 C4b2b3b C3bnBb
功 能 参与特异性体液免疫免疫的效应阶段 参与非特异性免疫
两条激活途径的共同之处是都以C3活化为中心，补体系统一旦激活后具有相同的生物学活性。
❷ 补体活化经典途径开始于
补体活化经典途径开始于C1的活化。
补体活化的经典途径是指一种免疫应答，一旦体内存在激活因子，组分就会按照逐步激活的顺序被激活。这一途径主要由三个部分组成：补体蛋白质、补体受体和多酰糖类模冲肢（如细胞壁、脂多糖等）。
其中补体蛋白质主旦世要有C1-C9和B和D等成分，每个成分都在前一个成分的活化判誉下被顺次激活。该途径的最终产物包括溶菌酶C5b-9复合物和各种溶菌素等，可引发破坏外源微生物等免疫应答。
新发现途径：
备解素途径：fP特异性识别→非共价结合于靶细胞表面→招募体液中的C3b和fB→形成C3bBP→在fD作用下生成C3bBbP。
蛋白酶解途径：某些蛋白酶或因子可以直接激活补体。MΦ（诱导性）和PMN（组成性）表达膜型丝氨酸蛋白酶，可裂解C3、C5产生C3a、C5a，在补体介导的T细胞免疫调节中起重要作用。菌、红血球等的溶解或免疫粘着等许多免疫生物学现象。
❸ 三条补体激活途径的异同点
经典途径:激活物是免疫复合物;C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b;感染一般在后期才能发挥作用旁路途径:激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌，直接激活C3;C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b;存在正反馈放大环;无需抗体存在即可激活补体，感染:早期发挥作用
补体激活过程依据其实顺序不同，可分为三条途径:
(1）典激活途径∶由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活途径，活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C5转化酶，C5转化酶可裂解C5为C5a和C5b，C5b结合于细胞表面，依次与C6、C7、C8、C9联结成C56~9膜攻击复合物(MAC) ，MAC在胞膜上形成小孔，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解死亡。
(2) MBL途径是由MBL结合至细菌启动的激活途径。MBL首先与病原微生物的糖类配体结合，随后构象发生改变，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶，具有与C1s类似的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。
(3)旁路激活途径是由微生物等提供接触表面，从C3开始激活的途径。C3与B因子结合，血清中D因子继而将结合状态的B因子裂解成Ba和Bb，Bb与C3b形成C3转化酶(C3bBb)，血清中的备解素P因子与之结合，使之稳定。C3转化酶水解C3生成C3a和C3b，C3b与C3bBb结合形成C5转化酶，其裂解C5引起相同的末端效应。
MBL途径:激活物广泛，病原微生物表面的甘露糖;除识别途径与经典途径不同，后续其他途径都相同;对经典途径和旁路途径有交叉促进作用;无需抗体参与激活补体，感染早期发挥作用。
补体只应是两条激活途径，
一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体i和补体4、2，形成补体g转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
二是补体g傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体g，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。
其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。
❹ 补体的经典激活途径起始于
从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径(classicpathway)。
补体系统的经典激活途径是由抗原-抗体复合物（即免疫复合物）结合C1q启动补体激活的补体活化途径。
一般在感染后期发挥作用。经典激活途径主要由抗原-抗体复合物激活，由C3转化酶C4b2a与C5转化酶察帆橡C4b2a3b介导，
经由一系列级联放大反应激活补体系统，形成攻膜复合体，造成带有抗原的细胞质膜溶解破裂，细胞内容物流出（细败旁胞溶解作用）轿和，引发炎症反应。