1. 试述补体经典激活途径的过程
激活过程：
1、识别阶段抗原与抗体结合后，C1q能识别抗体上的补体结合点，并与之结合。由于C1q的构型发生改变，可激活C1r和C1s；在Ca2+存在下，形成具有酶活性的C1s。
2、活化阶段C1s 将C4分解成小碎片的C4a 和大碎片的C4b，C4b可与细胞膜结合；C1s 激活C4后，再激活C2（分解成C2a和 C2b）；C2b与C4b结合，形成有酶活性的C4b2b（C3转化酶）。
C3被C4b2b裂解在C3a和C3b两个片段，C3b与C4b2b相结合产生的C4b2b3b为经典途径的C5转化酶。
3、攻膜阶段C5在 C4b2a3b的作用下裂解为C5a和C5b，C5b与细胞膜和 C6、C7结合，形成C5b67复合物，进而与 C8、C9分子联结成 C5b6789复合体，即为攻膜复合体，造成细胞膜溶解。
(1)补体是如何通过经典途径被火化的扩展阅读：
补体激活途径：经典途径
补体在溶菌或溶血反应时被激活的过程中，11种成分可分为3个功能单位，即识别单位：包括C1q、C1r、C1s；活化单位：包括C2、C3、C4；膜攻击单位：包括C5、C6、C7、C8和C9。
同一功能单位的补体成分彼此间有化学亲和性，激活后可相互结合在一起，共同执行使细胞溶解这一生物学功能。因此，补体的经典激活途径可分为识别、活化和膜攻击3个阶段。这3个阶段一般在靶细胞膜的3个不同部位进行。
补体在激活过程中C2、C3、C4、C5均分别裂解成2个或2个以上的片段，分别标以a、b等符号，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2b、C3b、C4b、C5b直接或间接结合在靶细胞上，以固相的形式参与溶细胞过程，C3a、C5a游离在液相。
补体在激活过程中， C5、C6、C7经活化后还可聚合成 C567．并与C3a、C5a一起发挥特殊的生物学功能。
2. 什么是补体
补体是人体万里长城的重要成员之一，并不是一个单独的成分，而是由许多蛋白质组成的一个复杂系统，又叫做补体系统，因其英文为Complement；所以取其第一字母C代表补体。补体本身固有成分按阿拉伯字母序号分别称为C1，C2，C3…C9，还有两种分别称为B因子及D
因子的成分；平常我们在医院看病时，医生开的化验单上写有C3，就意味着要对血中补体第三成分进行检查；在正常情况下，补体的各个成分比较稳定，但一旦被触发（如微生物和抗体结合后）。它们便逐个按顺序象锁链一样环环相扣地行动，来保卫我们的机体。补体除固有成分外，还有一些象我们监察机构一样的调控成分，它们能控制补体行动的强度，不至于行动过分而不分敌我，甚至破坏自身正常的组织，引起疾病。
补体到底“补”什么？从传统的观念上讲，最初人们发现补体的作用主要是协助抗体去杀灭外来的有害微生物，所以很久以前就称之为补体。其实，现代科技发展已经表明，补体远不止对抗体起补充作用，而是积极参与免疫系统的各种活动，是组成人体万里长城不可缺少的重要而复杂的系统。
补体系统是“万里长城’举足轻重的一员，在体内发挥非常重要的作用，可能对机体有利，也可能造成机体损伤。首先，补体系统被调动起来后，能导致许多细胞及细菌破坏和溶解。临床上血型不相符合的输血会造成溶血反应，就是因为血型抗原与抗体结合激活了补体造成红细胞溶解。其次，补体能协助吞噬细胞吞噬外来微生物，增强吞噬细胞的吞噬作用。譬如人的红细胞、血小板及吞噬细胞、淋巴细胞表面就有补体片段C3b的受体，能与C3b结合。C3b又可与微生物结合，形成大的颗粒，吞噬细胞就比较容易，“吃”下去了。第三，补体可显着增强抗体对病毒的灭活，也可溶解某些病毒。第四，补体参加机体的炎症过程，能吸引吞噬细胞到炎症部位去吞噬细菌，引起血管扩张，增加血管通透性，使局部或全身发生水肿，出现所谓的“狗风疙瘩”等病理效应。此外，新的研究发现补体在“主力部队”的免疫就答及免疫调节过程中发挥了很大作用，正逐渐成为“主力部队”的一员
3. 补体系统的激活过程从什么开始活化的途径称为经典途径
补体只应是两条激活途径，
一是经典途径，抗原抗体复合物激活补体1和补体4、2，形成补体3转化酶，然后是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
二是补体3傍路途径，是细菌的内毒素和其它有关因子，直接激活补体3，再是补体5、6、7、8、9的激活，最后导致靶细胞溶解。
不同点是路径不一样，傍路途径可最快地发挥效应，达到溶靶细胞作用。
其次是激活物质不一样，经典路径激活物质是抗原抗体复合物，产生后才能激活补体1，所以需要时间长。傍路途经激活物质是内毒素，细菌感染后一经释放内毒素就能激活补体3，所以有最快的反应。
4. 简述补体的生物学活性包括哪些方面
1、细胞毒及溶菌、杀菌作用
补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5～C9均结合到细胞膜上，细胞会出现肿胀和超威结构的改变，细胞膜表面出现许多直径为8～12mm的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。
补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌，如霍乱弧菌、沙门氏菌及嗜血杆菌等，革兰氏阳性菌一般不被溶解，这可能与细胞壁的结构特殊或细胞表面缺乏补体作用的底物有关。
2、调理作用
补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b分子，一端能与靶细胞（或免疫复合物）结合；其另一端能与细胞表面有C3b受体的细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用，从而促进了吞噬。
LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用；为区别于补体的调理作用而称其为免疫（抗体）的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用，但在补体参与下才能间接起到调理作用。
3、免疫粘附作用
免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。
4、中和及溶解病毒作用
在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用，阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。
近年来发现，不依赖特异性抗体，只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒包膜上的Cl受体结合Clq之后所造成的。
5、炎症介质作用
炎症也是免疫防御反应的一种表现。感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。
(4)补体是如何通过经典途径被火化的扩展阅读：
补体系统各成分通常多以非活性状态存在于血浆之中，当其被激活物质活化之后， 才表现出各种生物学活性。补体系统的激活可以从C1开始；也可以越过C1、C2、C4，从C3开始。前一种激活途径称为经典途径（classical pathway），或传统途径。
“经典”，“传统”只是意味着人们早年从抗原体复合物激活补体的过程来研究补体激活的机制时，发现补体系统是从C1开始激活的连锁反应。从种系发生角度而言，旁路途径是更为古老的、原始的激活途径。
从同一个体而言，在尚未形成获得性免疫，即未产生抗体之前，经旁路途径激活补体，即可直接作用于入侵的微生物等异物，作为非特异性免疫而发挥效应。由于对旁路途径的认识，远远晚在经典之后，加上人们先入为主观念，造成了命名的不合理。
5. 补体系统经过什么途径来活化
正常情况，补体以未活化形式储存于体液中，当受到不同激活物作用后可以遵循不同激活途径依次被激活，形成级联反应，参与机体免疫作用。
补体系统的活化依据其起始的顺序不同，一般可分为三条途径，即：
1.经典途径是利用抗原抗体复合物作为激活剂，介导C3活化，然后逐次激活C4、C2、C3等等进行免疫反应，介导溶菌溶细胞作用。
2.替代途径(旁路途径)是通过病原微生物膜表面物质进行激活，主要是细菌细胞壁成分，如肽糖、脂多糖等，首要启动因子是C3，其次由B、D因子逐步参与逐步反应。此途径也被称为第二途径，而且不依赖抗体的生成，当患者在感染早期，就可见该机制活化，从而抵御外界环境干扰。
3.MBL途径是指甘露聚糖结合凝集素(MBL)结合至细菌启动的途径。其诱导物或激活剂是机体的炎症反应急性期时相性蛋白产生的MBL与细菌甘露醇残基结合后启动C4开始活化，参与机体抵御作用。
因此，通过不同激活剂启动对应因子可以介导不同的激活途径，主要功能是溶菌溶细胞作用，当机体抗感染过程中，首先活化和发挥作用的是旁路途径和MBL途径。而在特异性抗体产生时，经典途径方可发挥作用。
本文由上海中公教育医疗卫生考试网提供
6. 什么是补体经典途径
经典激活途径
补体在溶菌或溶血反应时被激活的过程中，11种成分可分为3个功能单位，即①识别单位：包括C1q、C1x、C1s；②活化单位：包括C2、C3、C4，③膜攻击单位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能单位的补体成分彼此间有化学亲和性，激活后可相互结合在一起，共同执行使细胞溶解这一生物学功能。因此，补体的经典激活途径可分为识别、活化和膜攻击3个阶段。这3个阶段一般在靶细胞膜的3个不同部位进行。补体在激活过程中C2、C3、C4、C5均分别裂解成2个或2个以上的片段，分别标以a、b等符号，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2a、C3b、C4b、C5b直接或间接结合在靶细胞上，以固相的形式参与溶细胞过程，C3a、C5a游离在液相。补体在激活过程中， C5、C6、C7经活化后还可聚合成 C567．并与C3a、C5a一起发挥特殊的生物学功能。
参与补体经典激活途径的成分包括C1-C9。按其在激活过程中的作用，人为地分成三组，即识别单位（Clq、Clr、Cls）、活化单位（C4、C2、C3）和膜攻击单位（C5-C9），分别在激活的不同阶段即识别阶段、活化阶段和膜功击阶段中发挥作用。
（一）识别阶段
Clq：Clq分子有6个能与免疫球蛋白分子上的补体结合点相结合的部位。当两个以上的结合部位与免疫球蛋白分子结合时，即Clq桥联免疫球蛋白之后，才能激活后续的补体各成分IgG为单体，只有当其与抗原结合时，才能使两个以上的IgG分子相互靠拢，提供两个以上相邻的补体结合点不能与Clq接触，只有当IgM与抗原结合，发生构型改变，暴露出补体结合部位之后，才能与Clq结合。一个分子的IgM激活补体的能力大于IgG。Clq与补体结合点桥联后，其构型发生改变，导致Clr和Cls的相继活化。
Clr:Clr在C1大分子中起着连接Clq和Cls的作用。Clq启动后可引起Clr构型的改变，在活性的Clr,后者可使Cls活化。
Cls:Clr使Cls的肽链裂解，其中一个片段Cls具有酯酶活化，即CI的活性。此酶活性可被C1INH灭活。
在经典途径中，一旦形成Cls，即完成识别阶段，并进入活化阶段。
（二）活化阶段
CI作用于后续的补体成分，至形成C3转化酶（C42）和C5转化酶（C423）的阶段。
C4：C4是CI的底物。在Mg2 存在下，CI使C4裂解为C4a和C4b两个片段，并使被结合的C4b迅速失去结合能力。CI与C4反应之后能更好地显露出CI作用于C2的酶活性部位。
C2：C2虽然也是CI的底物，但CI先在C4作用之后明显增强了与C2的相互作用。C2在Mg2 存在下被CI裂解为两个片段C2a和C2b。当C4b与C2a结合成C4b2b(简写成C42)即为经典途径的C3转化酶。
C3：C3被C3转化酶裂解在C3a和C3b两个片段，分子内部的疏酯基（-S-CO-）外露，成为不稳定的结合部位。硫酯基经加水分解，成为-SH和-COOH也可与细菌或细胞表面的-NH2和-OH反应而共价结合。因此，C3b通过不稳定的结合部位，结合到抗原抗体复合物上或结合到C42激活C3所在部位附近的微生物、高分子物质及细胞膜上。这点，对于介导调理作用和免疫粘附作用具有重要意义。C3b的另一端是个稳定的结合部位。C3b通过此部位与具有C3b受体的细胞相结合。C3b可被I因子灭活。C3a留在液相中，具有过敏毒素活性，可被羟肽酶B灭活。
（三）膜攻击阶段
C5转化酶裂解C5后，继而作用于后续的其他补体成分，最终导致细胞受损、细胞裂解的阶段。
C5：C5转化酶裂解C5产生出C5a和C5b两个片段。C5a游离于液相中，具有过敏毒素活性和趋化活性。C5b可吸附于邻近的细胞表面，但其活性极不稳定，易于衰变成C5bi。
C6-C9：C5b虽不稳定，当其与C6结合成C56复合物则较为稳定，但此C5b6并无活性。C5b6与C7结合成三分子的复合物C5b67时，较稳定，不易从细胞膜上解离。
C5b67即可吸附于已致敏的细胞膜上，也可吸附在邻近的，未经致敏的细胞膜上（即未结合有抗体的细胞膜上）。C5b67是使细胞膜受损伤的一个关键组分。它与细胞膜结合后，即插入膜的磷脂双层结构中。
若C5b67未与适当的细胞膜结合，则其中的C5b仍可衰变，失去与细胞膜结合和裂解细胞的活性。
C5b67虽无酶活性，但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5678。其中C8是C9的结合部位，因此继续形成C5-9，即补体的膜攻击单位，可使细胞膜穿孔受损。
-不C5b、C6、C7结合到细胞膜下是细胞膜仍完整无损；只有在吸附C8之后才出现轻微的损伤，细胞内容物开始渗漏。在结合C9以后才加速细胞膜的损伤过程，因而认为C9是C8的促进因子。
7. 补体经典活化途径
补体经典活化途径？
补体在溶菌或溶血反应时被激活的过程中，11种成分可分为3个功能单位，即①识别单位：包括C1q、C1r、C1s；②活化单位：包括C2、C3、C4，③膜攻击单位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能单位的补体成分彼此间有化学亲和性，激活后可相互结合在一起.
8. 试述补体活化的三条途径
补体活化途径activating
pathway
of
complements，也称作补体系统。补体的各成分，为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解(immune
cytolysis)和免疫溶血(immune
haemolysis)，也就是细胞和细菌、红血球等的溶解或免疫粘着等许多免疫生物学现象(图C1-C9为补体的第一到第九成分)，这一机制称为补体活化途径，大致可分为两种途径，第一补体途径(classical
pathway)和第二途径，第二途径亦称为代替途径(alternate
pathway)。据说第二途径与彼列莫(L.Pillemer)等所提倡的备解素系统据说是同一途径，与第一补体途径相比，可由更单纯的物质引起，在比较低等的动物中也能看到。
补体激活途径有三:
1.
经典途径--抗原抗体复合物启动的，由C1-C9参与的一系列的酶促反应，其结果是靶细胞因细胞膜受攻击复合物作用而被裂解。
2.
替代途径，又称旁路途径。
3.MBL激活途径
9. 补体的作用途径
（一）经典途径的激活物与激活条件：
1.激活物：主要是IC，特别是与抗原结合的IgG、IgM分子。另外，C-反应蛋白、细菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物。
2.激活条件：每个C1q分子必须与两个以上Ig分子的Fc段结合；游离的或可溶性抗体不能激活补体。
（二）参与经典途径的补体成分：
参与经典途径活化的补体成分依次为：C1、C4、C2和C3、C5～C9
（三）经典途径活化过程：
1、识别阶段；2、活化阶段；3、膜攻击阶段（攻膜阶段）
二、补体活化的MBL途径
凝集素激活途径（MBLpathway）指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素(mannanbindinglectin,MBL)直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3，形成和经典途径相同的C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。MBL激活途径的主要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。
三、旁路激活途径
旁路激活途径又称替代激活途径（alternativepathway）指由B因子、D因子和备解素参与，直接由微生物或外源异物激活C3，形成C3与C5转化酶，激活补体级联酶促反应的活化途径。
三条途径异同点
经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在后期才能发挥作用
旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌，直接激活C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在即可激活补体，感染早期发挥作用
MBL途径：激活物广泛，病原微生物表面的甘露糖；除识别途径与经典途径不同，后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作用；无需抗体参与激活补体，感染早期发挥作用
10. 补体的激活途径有哪几种，补体有何作用
三条途径：经典激活途径、旁路激活途径、MBL激活途径。
补体的生物学功能有以下两点：
膜攻击复合物介导的生物学作用
补体系统被激活后，可在靶细胞表面形成攻膜复合体，从而导致靶细胞溶解，这种补体介导的细胞溶解是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。
【拓展资料】
补体活性片段介导的生物学作用：
(一)引起炎症反应
补体活化过程可产生多种具有炎症介质作用的活性片段，如C3a、C4a和C5a等，又被称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性介质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑服收缩。过敏毒素也可与平滑肌结合并刺激其收缩三种过敏毒素中，以C5a的作用最强。C5a还是一种有效的趋化因子。
(二)调理作用
血清调理素与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素，可与中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体结合，促进吞噬细胞黏附、吞噬及杀伤微生物。
(三)清除免疫复合物
体内中等分子量的循环免疫复合物(IC)可沉积于血管壁，通过激活补体而造成周围组织损伤。补体成分通过与IgFc段结合，抑制新的IC形成，并插入免疫复古物的网格结构，溶解已沉积的IC；C3b与IC中的血液结合，再与表达CR1和CR3的血细胞(主要为红细胞)结合，并通过血流运送至肝而被清除。
(四)清除凋亡细胞
在生理条件下，机体经常产生大量凋亡细胞，多种补体成分(如C1q、C3b和iC3b等)均可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞表面相应受体相互作用而参与对这些细胞的清除。
(五)补体参与免疫应答的诱导
C3等可参与固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。补体活化片段C3d可与BCR共受体复合物CR2(即CD21)/CD19/CD81中的CR2结合，通过抗原与BCR相连，促使BCR共受体交联，促进B细胞活化；补体调节蛋白CD55、CD46和CD3Y能介导细胞活化信号，参与T细胞活化。
(六)补体参与免疫应答的增殖分化
补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞增殖、分化。不同的C3活性片段可选择性作用于不同淋巴细胞亚群，在免疫调节中发挥重要作用。
(七)补体参与免疫应答的效应阶段
补体具有细胞毒作用、调理作用以及清理作用等，还参与调节多种免疫细胞效应功能，如杀伤细胞结合C3b后可增强对靶细胞的ADCQ作用。
(八)补体参与免疫记忆
记忆细胞的存活需要抗原的持续刺激，免疫复合物可通过沉积于其表面的补体与滤泡树突状细胞(FDC)?表面CR1和CR2相互作用而被滞留于生发中心，以免疫复合物形式存在的抗原得以持续刺激生发中心的记忆B细胞，从而维持后者的存活。