‘壹’ 低钙血症的临床表现
引言
低钙血症可伴有一系列临床表现(表 1)，轻则几乎没有症状，重则出现危及生命的癫痫发作、难治性心力衰竭或喉痉挛。除了严重程度，低钙血症的发生速度和病程也对临床表现具有决定作用。
在低钙血症的症状中，手足搐搦、视乳头水肿和癫痫发作可见于低钙血症急性起病患者。相比而言，外胚层和牙齿改变、白内障、基底节钙化和锥体外系障碍是慢性低钙血症的特征。这些慢性改变最常见于甲状旁腺功能减退的患者。
本专题将讨论低钙血症的临床表现。低钙血症的病因、诊断方法和治疗详见其他专题。(参见“成人低钙血症的病因”和“低钙血症的诊断方法”和“低钙血症的治疗”和“甲状旁腺功能减退症”)
急性临床表现
急性低钙血症的标志是手足搐搦，其特征是神经肌肉易激惹。手足搐搦的症状可能较轻，表现为口周麻木、手足感觉异常和肌肉痛性痉挛；症状也可能较重，表现为手足痉挛、喉痉挛，以及局灶性或全面性癫痫发作，后者必须与发生于重度手足搐搦时的全身强直性肌肉挛缩进行鉴别(表 1)。其他患者的症状特异性较低，如乏力、高应激性惹、焦虑和抑郁；部分患者即使有重度低钙血症，也没有神经肌肉症状。
手足搐搦 — 急性低钙血症直接增加了外周神经肌肉的易激惹性[1]。手足搐搦在肌电图中表现为一次刺激后出现反复的高频放电。外周神经元过度兴奋很可能是低钙血症最重要的病理生理效应，但这种过度兴奋发生于任何水平的神经系统，包括运动终板、脊髓反射和中枢神经系统。
手足搐搦一般很少发生，除非血清钙离子浓度降至4.3mg/dL(1.1mmol/L)以下，这时一般对应的血清总钙浓度是7.0-7.5mg/dL(1.8-1.9mmol/L)。低钙血症逐渐起病的患者在相同血清钙浓度的情况往往症状更少[2]。
决定症状发生频率及严重程度的其他因素包括：酸碱状态、低镁血症和钾平衡[3,4]。(参见“低镁血症患者镁缺乏的临床表现”，关于‘钙代谢’一节)
低钙血症和碱中毒协同作用引起手足搐搦。尽管碱中毒可直接降低血清钙离子浓度，但碱中毒促进手足搐搦的能力仅仅部分源于此效应，因为钙离子浓度下降幅度相对较小。单纯的呼吸性碱中毒(如，过度通气)可引起手足搐搦，甚至在没有基础低钙血症时也可发生。相比之下，手足搐搦在有慢性肾衰竭和低钙血症(偶尔严重)的患者中并不常见，这是由于同时存在的代谢性酸中毒的保护效应。
临床上，手足搐搦表现为感觉功能障碍和肌肉功能障碍[2]。
初始症状通常是口周和肢端感觉异常。这些症状可以引起过度通气，继而导致呼吸性碱中毒和动脉血pH值升高，进一步加重感觉异常。
手足搐搦的运动症状包括僵硬和笨拙、肌痛，以及肌肉痉挛和痛性痉挛。手部表现为拇指强迫性内收，掌指关节和腕关节屈曲，以及手指伸展(手痉挛)。呼吸肌痉挛和声门痉挛(喘鸣性喉痉挛)可以引起发绀。
自主神经表现包括出汗、支气管痉挛和胆绞痛。
潜在性(latent)手足搐搦所致神经肌肉易激惹患者的典型体征是陶瑟征及面神经征。
陶瑟征 — 陶瑟征是指血压计袖带充气至收缩压以上持续3分钟诱发手痉挛[5,6]。如上所述，手痉挛的特征是拇指内收、掌指关节屈曲、指间关节伸展和腕关节屈曲(图 1)。其也可在血压计袖带释放后通过自发过度通气1-2分钟来诱发。
陶瑟征的出现是因为缺血效应增加了血压计袖带下神经干(而不是运动终板)的兴奋性；兴奋程度在3分钟时达到最大，之后恢复正常，即使缺血维持更长时间。
面神经征 — 面神经征是通过叩击恰好在耳前的面神经引出同侧面部肌肉收缩[5]。表现轻则嘴唇颤搐，重则所有面部肌肉痉挛，具体取决于低钙血症的严重程度(图 2)。约10%的正常受试者会出现面神经征[5,6]。
尽管陶瑟征比面神经征更具特异性，但是在低钙血症患者中，两者均可能为阴性[5]。
癫痫发作 — 低钙血症患者可以出现全面强直-阵挛性癫痫、全面失神性癫痫和局灶性癫痫发作，且这类表现可能是唯一的主诉症状[2,7,8]。低钙血症患者没有手足搐搦但存在癫痫发作可通过以下观察结果来解释：脑脊液中钙离子浓度较低可能具有致惊厥效应，而非直接的致手足搐搦效应[9]。对于低钙血症诱发癫痫发作的患者，脑电图显示棘波(“惊厥效应”)和高压阵发性慢波的爆发共存[10]。
心血管 — 急性低钙血症可能并发低血压，尤其是乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid, EDTA)、输入枸橼酸化血液快速诱发的情况下，或者是肾脏替代治疗患者使用低钙透析液时[11-14]。另外，已有心肌功能下降甚至出现充血性心力衰竭(伴或不伴低血压)的报道[15-20]。心肌功能障碍在补钙后可以逆转[18,21]。尽管机制不明，但钙在兴奋-收缩耦联中具有重要作用，而且心脏中肾上腺素诱导糖原分解也需要钙。(参见“心肌兴奋收缩耦联”)
低钙血症在心电图中引起特征性的QT间期延长(波形 1)[22,23]。低钙血症可延长2期动作电位，该影响受到血清钙浓度变化速率和心肌钙通道功能的调节。QT间期延长与早期后除极及触发性心律失常相关。尖端扭转型室性心动过速(多形性室性心动过速伴QT间期延长)可能被低钙血症所触发，但这比被低钾血症或低镁血症所触发要少见得多。尽管心电图上常见传导异常，但是严重的低钙血症诱导性心律失常(如，心脏传导阻滞和室性心律失常)并不多见。
视乳头水肿 — 视乳头水肿可见于任何原因引起的低钙血症患者[24-26]。它仅出现于低钙血症严重时，通常随着低钙血症的纠正而改善。它可能伴或不伴高脑脊液压(良性颅内高压)。罕见情况下可发生视神经炎(通过视力下降来鉴别)，而不是视乳头水肿[24]。
精神表现 — 低钙血症可引起精神症状，特别是情绪不稳定、焦虑和抑郁。不太常见的是意识模糊状态、幻觉和明确的精神病。上述表现通过治疗均可逆转[27]。
疾病特异性表现
甲状旁腺功能减退 — 尽管不论病因如何，急性低钙血症的症状和体征都相似，但是慢性甲状旁腺功能减退有几个独特的临床表现。这包括基底节钙化、白内障、牙齿异常和外胚层表现(表 1)。这些临床特征详见其他专题。(参见“甲状旁腺功能减退症”，关于‘慢性表现’一节)
假性甲状旁腺功能减退症 — 假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism, PHP)指一组异质性疾病，由肾脏对甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)无应答来定义，生化特征是低钙血症、高磷血症和PTH浓度升高。基于遗传和临床特征，PHP有几种亚型[28]。一些PHP变异型与骨骼畸形、智力受损和抵抗其他激素相关。PHP详见其他专题。(参见“婴儿和儿童低钙血症的病因”，关于‘终末器官对PTH抵抗(PHP)’一节)
维生素D缺乏 — 维生素D缺乏或抵抗可以导致低钙血症，严重者可以出现佝偻病和骨软化症。除了维生素D缺乏性佝偻病的典型放射影像学表现外，患儿可能出现肌无力和肌张力过低、运动迟滞及生长发育不良。维生素D受体突变的儿童也可能有脱发、多发粟丘疹、表皮囊肿和少牙畸形。(参见“维生素D缺乏和抵抗的原因”，关于‘维生素D抵抗’一节和“儿童佝偻病概述”，关于‘临床表现’一节)
骨软化症可能无症状，在放射影像学中表现为骨质减少。它也可引起特征性症状，包括弥漫性骨疼痛和压痛及肌无力。(参见“骨软化症的临床表现、诊断和治疗”，关于‘临床特征’一节)
常染色体显性低钙血症 — 常染色体显性低钙血症(autosomal dominant hypocalcemia, ADH)的病因是钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)基因激活突变(1型ADH)，或G-α-11功能获得性突变(2型ADH)；G-α-11是CASR信号传递的关键介质[29]。大多数ADH患者无症状，因此直到成年偶然发现低钙血症时才获得诊断。然而，少数患者有低钙血症症状。该综合征的主要临床线索是家族史，以及患者在补充钙和维生素D治疗过程中容易出现肾脏并发症。(参见“钙敏感受体疾病：家族性低尿钙性高钙血症及常染色体显性低钙血症”，关于‘常染色体显性低钙血症’一节)
患者教育
UpToDate提供两种类型的患者教育资料：“基础篇”和“高级篇”。基础篇通俗易懂，相当于5-6年级阅读水平(美国)，可以解答关于某种疾病患者可能想了解的4-5个关键问题；基础篇更适合想了解疾病概况且喜欢阅读简短易读资料的患者。高级篇篇幅较长，内容更深入详尽；相当于10-12年级阅读水平(美国)，适合想深入了解并且能接受一些医学术语的患者。
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基础篇(参见“患者教育：甲状旁腺功能减退症(基础篇)”)
总结与推荐
低钙血症的临床表现取决于低钙血症的严重程度和持续时间(表 1)。(参见上文‘引言’)
急性低钙血症症状的特征是神经肌肉易激惹或手足搐搦。症状可以为轻度感觉异常，也可严重到手足痉挛，甚至是癫痫发作(图 1和图 2)。(参见上文‘急性临床表现’)
甲状旁腺功能减退导致的慢性低钙血症可能引发白内障、异位钙化(基底节)，偶尔也与帕金森综合征及痴呆有关。(参见“甲状旁腺功能减退症”，关于‘临床特征’一节)
假性甲状旁腺功能减退症(PHP)指一组异质性疾病，由肾脏对甲状旁腺激素(PTH)无应答来定义，生化特征为低钙血症、高磷血症和PTH浓度升高。某些类型的PHP可导致骨骼畸形、智力受损和其他激素抵抗。(参见“婴儿和儿童低钙血症的病因”，关于‘终末器官对PTH抵抗(PHP)’一节)
维生素D缺乏或抵抗可引起低钙血症，严重者可出现佝偻病和骨软化症。除维生素D缺乏性佝偻病的典型放射影像学特征外，佝偻病儿童可表现为肌无力和肌张力过低、运动迟滞及生长发育不良。骨软化症可能无症状，在放射影像学上表现为骨质减少。它也可引起特征性症状，包括弥漫性骨疼痛和压痛及肌无力。(参见“儿童佝偻病概述”，关于‘临床表现’一节和“骨软化症的临床表现、诊断和治疗”，关于‘临床特征’一节)
常染色体显性低钙血症(ADH)的病因是钙敏感受体(CaSR基因激活突变，或CASR信号通路中重要分子的功能获得性突变。大多数ADH患者无症状，因此直到成年偶然发现低钙血症时才获得诊断。(参见“钙敏感受体疾病：家族性低尿钙性高钙血症及常染色体显性低钙血症”，关于‘常染色体显性低钙血症’一节)
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‘贰’ 宝宝缺钙会引发哪些疾病
新生儿早期低钙发生在出生后8--10天内，主要原因是甲状旁腺功能不全，肾功能未发育成熟，进食不足或钙、磷比例不合适及维生素D缺乏等。所以，为了孩子的健康，新生儿、特别是早产儿要注意及时补钙 ，以抵抗钙血症及低钙惊厥。 钙是人体内含量最多的矿物质，是构成骨骼的主要成分。成人子灰色黯淡的早期人子记忆的忆1%-1.5%。婴细儿体内钙含量较低，也占体重的 0.8%。虽然人体内钙质含量多，但是99%的钙沉积在骨骼和牙给孩子成为这两种坚硬物质的主要成分。1%存在于软组织，细胞外液和血液中，其含量由人的机体自然精确调控。这1%的钙与骨骼中的钙维持着动态平衡的相互之间保持不断更新。成人每10-12年更新一次。婴幼儿每1-2年更新一次。这部分钙的数量虽少，作用却很大。它可以帮助血液凝固，加强细胞间的结合。特别重要的是，它能维持神经肌肉正常的兴奋性 。宝宝体内缺钙，骨骼及血液中的钙含量不够，就会出现各种病症惊厥宝宝血液中钙磷明显偏低，便会得佝偻病性低钙惊厥，又称维生素D缺乏性手足抽搦症，谷称低钙惊厥。 起病原因：钙在血液中的重要作用是抑制肌肉兴奋性，防止过度收缩。宝宝血液中的钙水平下降，抑制作用减弱，肌肉兴奋性就会立即增高，人会发生不由自主的收缩，即抽筋。 发病症状：宝宝哭闹不安，稍有一点声音就容易受惊。每当受惊时，两侧手腕屈曲，大拇指紧贴掌心，其他手指伸得笔直。有时是两条腿伸直交叉，脚趾向下弯曲，足背弓起，象跳芭蕾舞，发作持续几秒钟至几分钟不等，然后可自选缓解。发病时宝宝意识清楚，如频繁发作的每天可多达十多次。 严重的会发生喉痉挛，就中喉部抽筋。一般一岁以内的宝宝多，发作时宝宝声门与喉部肌肉强力收缩，导致吸气困难，发出可怕的喉鸣音。更严重的会神志不清，甚至窒息死亡。 发病时间低钙惊厥的大多发生在宝宝佝偻病初期，或患佝偻病的宝宝用维生素D治疗初期，还有，春末夏初，佝偻病增多之时。发热、感染、饥饿时宝宝也容易发生低钙惊厥。发生低钙惊厥的宝宝，多有佝偻病的其他表现，如多汗、睡眠不深、易醒、头枕部脱发形成枕秃等。 腹痛起病原因：血液中游离钙离子偏低，神经肌肉兴奋性增高。肠壁的平滑肌受到轻微刺激就会发生强烈收缩即肠痉挛，出现腹痛等消化道症状。 发病症状：宝宝无规律肚子痛，与饮食、排泻等外界因素无关，大便化验正常，吃驱虫、助消化、解痉等药物，没有效果。 囟门不闭十八个月以上的宝宝如果前囟门不闭合，应去医院骨骼X线照片和血液化验检查，如果X线摄片血液中缺钙，则说明宝宝得了营养缺乏性佝偻病，也就是民间的说的软骨病。 起病原因：宝宝钙摄入不足或肠道对钙的吸收减少时，体内缺钙直接影响钙向骨骼的沉积。机体钙不能正常地沉积于骨质中，骨质就会变软。颅骨在婴细儿时期生长很快，缺钙症状中一个最早表现就是颅骨钙化不足，发生佝偻病导致颅骨软化。 发病症状：患病宝宝的颅骨内板变薄，顶骨或枕骨摸上去有乒乓球样感觉。
‘叁’ 新生儿低血钙发病因素有哪些
1.早期低血钙是指出生后72小时以内出现的低血钙症。由于暂时性甲状旁腺功能受抑制所致，因在妊娠后期钙经胎盘主动输入胎儿的量增加，以致胎儿血清钙增高，抑制了甲状旁腺功能。本症多发生于出生低体重儿，患窒息、呼吸窘迫综合征的婴儿及母患糖尿病的婴儿，因他们的甲状旁腺功能比正常婴儿差，钙的储备量少，肾排磷功能低，故易出现低血钙症。
2.晚期低血钙指出生后72小时至第3周末发生的低血钙症。多见于人工喂养者，因牛乳，黄豆粉制的代乳品和谷类食品中含磷高，超过肾脏廓清能力，于是血磷增加，致使血钙降低。
3.出生后3周后发生的低血钙。见于维生素D缺乏或先天性甲状旁腺功能低下的婴儿。这种低血钙持续时间长，多超过新生儿期。由于先天性者，低血钙可为暂时性或永久性。
新生儿低血钙症的临床表现轻重不一，主要表现有不安、惊跳、震颤、惊厥，偶可出现喉痉挛和呼吸暂停。发作期间小儿一般情况良好，但肌张力稍高，腱反射增强。
为本症患儿补充钙剂可有特效。如出现惊厥者用10%葡萄糖酸钙2毫克/公斤/次，缓慢静注，注射过程中要注意心率保持在80次/分以上，还要注意不使钙剂溢出静脉外，因可发生组织坏死和钙质沉着。惊厥停止后改为口服钙剂，服钙时间根据病情而定。口服氢氧化铝乳剂可减少磷在肠道的吸收。3周后发病者除口服钙剂外，同时每天口服维生素D10000~25000国际单位，口服双氢速固醇（AT10）0.05~0.1毫克/天，亦可收到疗效。
‘肆’ 佝偻病的三个症状,三个体征、三个诱因、三个步骤
佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。
佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防。近年来，重度佝偻病的发病率逐年降低，但是北方佝偻病患病率高于南方，轻、中度佝偻病发病率仍较高。可以在体检时发现，也可能首发表现为低钙惊厥、生长迟缓、萎靡、易激惹或者婴儿期易于发生呼吸道感染。
病因
1.围生期维生素D不足
研究指出虽然母亲孕后期每日补充400IU的维生素D，对于足月儿血循环中25-OH-D3的影响很小，但是与孕期规律补充的母亲相比，孕期母亲未补充者，新生儿的维生素D很快就降至缺乏的水平，因此早产、双胎更易于贮存不足。
2.日照不足
由于城市生活中高大建筑阻挡日光照射；大气污染；寒冷的冬季日照短，紫外线较弱；没有充足时间的室外活动；或者室外活动时皮肤暴露少；不论是气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露都可影响内源性维生素D的生成。
3.生长速度快
如低体重、早产、双胎、疾病等因素，婴儿恢复后，生长发育相对更快，需要维生素D多，但体内贮存的维生素D不足，易发生佝偻病。
4.食物中补充维生素D不足
因天然食物中含维生素D少，纯母乳喂养，没有充足的户外活动，如不补充维生素D，维生素D缺乏佝偻病的罹患危险增加。
5.疾病和药物影响
胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等，肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足，如苯妥英钠、苯巴比妥，可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25-OH-D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。[2-3]
临床表现
多见于婴幼儿，特别是3～18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变，年龄不同，临床表现不同。本病在临床上可分期如下：
1.初期（早期）
见于6个月以内，特别是3个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗、枕秃等。此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。
2.活动期（激期）
当病情继续加重，出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿佝偻病以颅骨改变为主，前囟边缘软，颅骨薄，轻按有“乒乓球”样感觉。6月龄以后，骨缝周围亦可有乒乓球样感觉，但额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，头型变成“方颅”，头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可触及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠；严重者，在手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。
患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。由于骨质软化与肌肉关节松弛，1岁后，开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形）样下肢畸形。可能因为严重低血磷，使肌肉糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱。
此期血生化除血清钙稍低外，其余指标改变更加显着。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。
3.恢复期
以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治疗2～3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，逐渐恢复正常。
4.后遗症期
多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形，如O型腿、X型腿、鸡胸等。无任何临床症状，血生化正常，X线检查骨骼干骺端病变消失。[4]
诊断
诊断依据临床表现、血生化及骨骼X线检查。
鉴别诊断
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态（短肢型矮小）及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗维生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显着，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]
治疗
1.目的在于控制活动期，防止骨骼畸形。治疗的原则应根据需要补充钙和维生素D，口服维生素D一般剂量为每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D30.5μg～2.0μg，一月后改预防量400IU/日。大剂量治疗应有严格的适应证。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D，3个月后改预防量。治疗1个月后应复查，如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象，应与抗维生素D佝偻病鉴别。
2.中国营养学会推荐我国每日膳食钙供给量0～6个月为300mg，7～12个月为400mg，l～3岁为600mg。只要母乳充足或摄入足够的配方奶，可满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般无需补钙，除非并发手足搐搦症等低钙表现。
3.除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，保证足够奶量，及时添加转乳期食品，坚持每日户外活动。
4.对已有骨骼畸形的后遗症期患儿应加强体格锻炼，可采用主动或被动运动的方法矫正。对于有维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，在生长发育过程中，应避免过早的承力性运动（如避免过早练习坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已经出现下肢畸形可作肌肉按摩（O型腿按摩外侧肌，X型腿按摩内侧肌），增加肌张力，以纠正畸形。严重骨骼畸形可考虑外科手术矫治。
预防
维生素D缺乏性佝偻病是可预防的疾病，如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。
1.母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。
2.非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。
3.青少年摄入量达不到维生素D400IU/日者，如奶制品摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。
‘伍’ 新生儿低血钙症会有哪些并发症治愈后会有后遗症吗
新生儿低钙血症可导致窦性心动过速、心律失常、房室传导阻滞和充血（罕见病例）。
高钙血症可改善迷走神经的兴奋性，引起心脏骤停、呕吐、血便、呼吸暂停、窒息甚至猝死，也可并发低镁血症和高磷血症。
长期低钙会影响儿童的生长发育，如骨骼异常、内分泌异常等。低钙血症的症状主要是神经和肌肉更兴奋，伴有抽搐、手足抽搐、震颤和抽搐。
由于母亲在妊娠晚期甲状旁腺激素水平升高，分娩期间脐带血液中的钙离子浓度也高于母亲血液中的钙离子浓度，从而抑制胎儿或婴儿的甲状旁腺功能，如果外源性钙摄入不足，如人工给药的奶粉中钙和磷的百分比不足，则后天的摄入不足将导致外源性钙摄入不足。
低钙血症的症状主要包括全身症状、神经症状、精神症状等，其危险性包括白内障、心律失常等。
‘陆’ 高钙低磷是怎么回事
这是根据体内构建骨骼需要定的 但是磷有点很重要 就是食物中所有的磷叫做总磷（TP），但是由于大部分磷的存在形式为植酸磷，不能被利用，所以应该用剩下那部分磷来计算，这部分叫做有效磷（AP） 所以Ca:AP=2:1 缺钙引起的疾病 佝偻病 该病是因为婴幼儿缺乏维生素D，导致钙磷代谢失常，引起的骨骼发育障碍及全身性生理功能紊乱。可通过补充维生素D治之。适量的阳光照射，可使人皮下的7-脱氢胆固醇转化为维生素D，对佝偻病的防治有作用。 婴儿手足搐搦症 由于维生素D缺乏，使血清钙降低，而引起神经肌肉兴奋性增高，出现全身性痉挛、喉痉挛、手足搐搦症状。可视患儿个体情况采用钙剂治疗或补充维生素D等。 骨质疏松 当破骨细胞作用时，钙、磷从骨组织中释放出来；同时，钙、磷沉着于类骨组织形成新骨。在正常情况下，这两个过程是平衡的。若骨再造减少，则发生骨质减少而导致骨质疏松。发生于老年人的骨质疏松，称老年性骨质疏松；继发于其它疾病，则称继发性骨质疏松。雌激素能促进降钙素及维生素D合成，抑制吞噬细胞和淋巴细胞释出导致吸收的促进物，而抑制骨吸收，因此是主要的治疗药物。新的治疗骨吸收的药物是降钙素，具有效果好、无副作用的优点。此外，适当运动，短期应用雄激素、维生素D及钙剂均可配合治疗。 造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。 酒精可引起胰酶分泌多于胰液的分泌，高浓度的胰酶能破坏胰管上皮细胞，引起胰液的蛋白质和钙浓度增高，两者结合形成蛋白质性栓子 甲状旁腺功能亢进和高钙血症，由于钙可沉积在胰管，造成胰管钙化、阻塞进而引起假实质损害；以及钙可直接激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，促发自身消化过程。所以，通常补钙时要注意钙磷结合，不要光是一味的补钙而忽视了其他矿物质的补充
‘柒’ 婴儿同时有高钙高磷血症怎么办
指导意见： 你好,主要原因有急性肾衰竭,甲状旁腺功能低下,酸中毒或淋巴瘤等化疗时可使磷从细胞中溢出导致血磷增高,可产生一些列低血钙症状如神经兴奋性增强有关的一些疾病,有容易激动,口周和指趾尖麻木及针刺感,手足抽搐,肌肉痛,腱反射亢进等有时会因异位钙化可有肾功能受损的表现,目前在治疗方面除对原发病作防...治外,可针对低钙血症进行治疗,急性肾衰竭伴明显高磷血症者,必要时可作透析治疗
‘捌’ 高钙低磷是什么原因引起的，会引起什么疾病
假性高钙血症由于内分泌失调所造成的连锁反应造成钙，磷的持久性流失骨骼中的钙游离入血，造成假性的高钙血症可能出现抽搐，骨骼疏松。