❶ 糖尿病的健康教育
糖尿病病人的健康教育
對於糖尿病的治療，我們提倡「五駕馬車」原則。所謂五駕馬車是指糖尿 病的治療不是一個單一的治療，而是一個綜合治療。這五駕馬車包括：飲食、運 動、葯物、教育和自我監測。 糖尿病教育被譽為「治療教育」 ，它除了能幫助建立良好的心理狀態和生 活方式外，還能使患者早期發現糖尿病、了解相關知識、掌握控製糖尿病的基本 技能，達到提高生活質量的目的。 一、什麼是糖尿病？ 糖尿病是由多種原因引起的以慢性高血糖為特徵的代謝紊亂綜合征。高血 糖是由於胰島素分泌或作用缺陷，或者兩者同時存在所引起的。久病導致多系統 損害，特別是眼、腎、神經、心腦以及血管組織的功能缺陷及衰竭。表現為「三 多一少」 ：多飲、多食、多尿、體重減輕，除此之外，還可出現皮膚乾燥、搔癢、 飢餓感、視物不清、經常感到疲倦、勞累等。有時並無明顯症狀，僅於健康查體 時發現高血糖。 二、糖尿病有哪些並發症？ 我們說糖尿病可怕不僅在於糖尿病本身，而在於與糖尿病密切相關的各種 急、慢性並發症，在於它的高致殘率和高致死率。1、急性並發症：低血糖、糖 尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高滲性昏迷等。2、慢性並發症： （1）由大 血管病變引起的冠心病、心肌梗塞、中風、下肢跋行等。 （2）由微血管病變引起 的尿毒症、失明和截肢等。盡管糖尿病的危害很大，其實只要控制好血糖，使血 糖在正常范圍內波動，則組織細胞處於正常環境中，並發症即不會出現，而糖尿 病病人也和健康人一樣可以快樂生活。 三、怎樣知道自己得了糖尿病？ 有糖尿病「三多一少」症狀者，同時血糖檢測結果符合以下一條件者；或 無糖尿病「三多一少」症狀者，而血糖結果符合以下任二條件者，即可診斷為糖 尿病：1、空腹血糖≥7.0mmol/L（檢查血糖的前一夜，晚餐後需禁食，次日早餐 前抽取空腹血糖）2、餐後 2 小時血糖或隨機血糖≥11.1 mmol/L（從吃第一口飯 開始計時 2 小時後抽取餐後 2 小時血糖， 隨機是指一天的任意時間而不管上次進 餐時間） 。3、口服葡萄糖耐量實驗 2 小時血糖≥11.1 mmol/L。口服葡萄糖耐量
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實驗：在醫院中口服 75g 葡萄糖溶於 250～300ml 水中，抽取空腹血標本後，即 在 5 分鍾之內飲完，然後於 30 分鍾、60 分鍾、120 分鍾、180 分鍾分別抽取血 標本，檢測血糖值的目的是幫助糖尿病的診斷。正常人的血糖值為空腹 3.9～ 6.1mmol/L，餐後＜7.8mmol/L。如果空腹血糖＜7 mmol/L，餐後血糖介於 7.8～ 11.1 mmol/L 之間，則為糖耐量低減，這是糖尿病的前期狀態。 四、哪些人群應到醫院檢查確定是否得了糖尿病？ 調查表明，大多數處於糖尿病前期和早期糖尿病的人群會僅以餐後血糖升 高表現為主，而不一定合並空腹血糖升高；在此狀態下的人群通常沒有症狀，因 此，必須在高危人群中定期檢測餐後血糖才能作出診斷。以下就是糖尿病的高危 人群：1、有糖尿病家庭史者；2、年齡超過 45 歲者，年紀越大，患糖尿病的機 會越高；3、長期高熱量飲食攝入者；4、肥胖及平常缺乏運動者；5、生產過重 嬰兒（4 公斤或者以上的婦女） ；6、高血壓、高血脂、冠心病和痛風病人以及長 期吸煙者；7、工作高度緊張、心理負擔重者。 如果您或您家人身體情況符合糖尿病高危人群七項中的其中兩項，就請立 刻行動起來，加入到檢測血糖，特別是餐後血糖的隊伍中來，做到早預防、早診 斷、早治療，讓大家遠離糖尿病，擁有健康每一天。 五、得了糖尿病怎麼辦？ 確診患有糖尿病，您不必恐懼、失望，您要接受事實，正確對待，尋找對 付它的策略。首先要和醫務人員配合好，掌握基本的糖尿病知識和注意事項，其 次要認識到糖尿病的嚴重性及治療的必要性，它即是一種嚴重的全身性疾病、終 身性疾病，又是一種能夠治療的疾病，俗稱是「條件健康人」 。治療結果如何， 完全取決於你的努力，信心和對醫務人員的依從性，要樹立戰勝疾病的信心。 六、糖尿病能否治癒？ 就目前科技水平來講，是不能治癒的疾病。有很多報紙、電視廣告、廣播 專家的旗號和祖傳秘方的幌子宣傳包根治，其實是騙人的，廣大的糖尿病病人及 家人盲目追求「根治」而停止正規治療，延誤時機，造成不可挽回的損失。奉勸 大家一定要到正規醫院就治，嚴謹「上當受騙」 。 七、如何做到平衡膳食？ 糖尿病病人必須終生進行飲食控制。 1、飲食治療的目的是既要穩定血糖、控制病情，保持理想體重，又要做
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到平衡膳食。 2、飲食治療原則：控制總熱量、平衡膳食，選擇多樣化、營養合理的食 物，少量進餐，定時定量進餐，不吸煙。①控制飲食中的總能量：適當控制主食 用量，提倡用粗製米、面和適量雜糧，限制甜食。②從肉、魚、蛋、奶和大豆制 品中獲得優質蛋白質， 伴有糖尿病腎病者限制吃大豆製品。 ③飲食宜清淡， 低鹽、 低脂飲食：食鹽用量不超過 5 克／日。避免吃含脂肪較多的食物和肥肉，如動物 脂肪、油炸食品、奶油蛋糕等，避免吃膽固醇含量較高的食物，如動物內臟、蛋 黃、魚子、蟹黃等。堅果類如花生、核桃、松子等含脂肪較多最好少吃。④多吃 蔬菜限量吃水果：新鮮蔬菜水果特別是深色蔬菜和水果，可提供豐富維生素、礦 物質和膳食纖維，蔬菜可適當多吃，西紅柿、黃瓜可用作充飢食品；多吃些海藻 類、 香菇、 木耳、 大蒜等食物有降膽固醇作用。 當血糖控制較好時可限量吃水果， 每日用量 200g，可選蘋果、梨、桃、桔子、柚子、草莓等。如果如西瓜一日可 吃 500g 注意不要選擇口味較甜的水果。當血糖控制不滿意時，暫時不吃水果。 ⑤增加膳食纖維的攝入：每日 25～30g，可延緩血糖、血脂吸收，保持大便通暢， 並減少飢餓感。提倡食用綠葉蔬菜、豆類、塊根類、粗穀物、含糖低的水果等。 ⑥飲食定時定量，平衡膳食。三餐定時定量，兩頓正餐間可以少量加餐（加餐並 額外多吃，可由正餐中勻出少量食物作為加餐食品，例如水果） ，有利於血糖穩 定，並可避免出現低血糖。三餐飲食內容最好是主、副食搭配，餐餐都有含碳水 化合物、蛋白質和脂肪的食品。盡量減少或不參加宴請等應酬。⑦限制飲酒，不 要限制飲水。適量飲水利於體內代謝產物的排出和血糖的稀釋。酒中含的酒精熱 量很高，1g 酒精產熱 7kal，不含其它營養素，並增加肝臟負擔，空腹飲酒易出 現低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖葯物時，應避免空腹飲酒。如果無 法避免，也應盡量不飲白酒而少量飲用含酒精濃度低的啤酒、果酒。 3、制定食譜： （1）第一步：計算標准體重。即用一個人的身高減去 105 ＝這個人的標准體重（kg） 。凡實際體重在標准體重上下 10％范圍內屬正常，＞ 20％為肥胖，＜20％為消瘦。 （2）第二步：計算每日所需總熱量。我們每天需要的熱量取決於四種因素，即 身高、體型、勞動強度和年齡。全天所需總熱量（千卡）＝標准體重×每日熱能 供給量。注意年齡超過 50 歲者，每增加 10 歲總熱量還要酌減 10％左右。
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表1
體 重 消瘦 正常 肥胖
成人糖尿病每日熱能供給表（千卡／千克標准體重）
卧 20－35 15－20 15 床 35 30 20－25 輕體力活動 40 35 30 中體力活動 40 35 重體力活動 40－45
（3）第三步：計算全天食品交換份份數 凡產生 90 千卡熱量的食物稱為一個交換份。我們每天必須吃以下 4 大類食品。 ①谷薯類：即谷類和薯類。1 份重約 25 克（半兩） ②蔬菜水果類：1 份蔬菜重約 500 克（1 斤） 份水果約 200 克（4 兩） ，1 ③肉、禽、魚、乳、蛋、豆類：1 份肉蛋類約為 50g（1 兩） 份大豆類約為 25 ，1 克（半兩） 。 ④油脂類：1 份油脂類約為 10 克，1 份堅果約為 15 克。 表 2 不同熱能糖尿病飲食的內容
熱量 食品 (千卡) 交換份 1200 1400 1600 1800 2000 2200 14 16 18 20 22 24 谷薯類 重量 交換份 150g 200 g 250 g 300 g 350 g 400 g 6 8 10 12 14 16 菜果類 500g 500g 500g 500g 500g 500g 1 1 1 1 1 1 肉蛋豆類 150g 150g 150g 150g 150g 150g 3 3 3 3 3 3 漿乳類 250g 250g 250g 250g 250g 250g 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 油脂類 20g 20g 20g 20g 20g 20g 2 2 2 2 2 2 重量 交換份 重量 交換份 牛奶 交換份 重量 交換份
（4）第四步：查出各類食品的比例分配，合理分配一日三餐。一日三餐最常見 的分配方案是早餐 1／5、午餐 2／5、晚餐 2／5 或早、午、晚各占 1／3。
（5）第五步：根據自己習慣和嗜好選擇並交換食物。
進行食品交換時要注意：①主食谷薯類內部可隨意交換②水果含糖量高，因此不 能與蔬菜交換。血糖控制好的患者可用 1 份水果與 1 份主食交換③肉、蛋、魚、 禽、豆製品可以交換。如 60 克雞蛋（約 1 個大雞蛋） 、50 克雞肉、80 克魚、50 克瘦肉、100 克豆腐、50 克豆腐乾，各為 1 個交換份，可以互換。但不宜將 50 克瘦肉換成 25 克白面，這樣會營養失衡。④堅果類如花生、瓜子、腰果等含脂 肪高，可少量食用，但要減少烹調油的攝入。 八、如何科學運動？ 運動療法不僅可以促進血液循環，改善心肺功能，還可以減輕體重，降低
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血糖和血脂，改善患者健康狀況，提高生活質量。應進行有規律的適量運動，循 序漸進長期堅持。選擇有氧運動方式如快走、慢跑、騎自行車、爬樓梯、游泳、 爬山、跳舞、跳保健操等方式，進食後 60 分鍾開始運動，每日 30～60 分鍾，每 日 1 次或每周 4～5 次，要遵循個體化和從輕到重循序漸進、長期堅持的原則， 避免在運動肢體注射胰島素，運動量大時，需額外補充食物，避免低血糖。運動 中或運動後出現呼吸費力、頭暈、面色蒼白等症狀時，應及時停止運動。有急性 感染、糖尿病壞疽、有心腦血管疾病或嚴重微血管病變者禁忌運動。 九、如何正確服葯？ 1、磺脲類：常用葯物美吡噠、達美康、糖適平、優降糖，應在餐前半小 時服用。 2、雙胍類：常用葯物二甲雙胍、降糖靈，應在進餐中或餐後服葯。 3、α－葡萄糖苷酶抑制劑：常用葯物拜糖蘋，應在進食第一口飯時服葯。 4、胰島素增敏劑：鹽酸吡格列酮，每日 1 次，與進食無關。 十、應用諾和靈 30R 的注意事項： 諾和靈 30R 早晚餐前 30 分鍾皮下注射是目前常用的胰島素注射方法，具 有簡單、方便、准確、無痛的優點。 1、諾和靈 30R 應保存在冰箱的冷藏室內（溫度 2～8℃） 。正常使用的可常 溫下放置（避免日曬） 。 2、注射應定時，注射 30 分鍾內一定要進餐，注射部位不能按摩，避免劇 烈活動。 3、部位：腹部（吸收最快） 、上臂外側、大腿外側、臀部（吸收最慢） 。 如果偶爾進餐時間提前則選腹部注射； 如果推遲，則選臀部注射，每次注射部位都應輪換。 4、旅行時，應隨時攜帶胰島素，不能置於行李或托運行李中。 十一、糖尿病病人用胰島素治療能否成癮？ 答案很明確，不成癮。首先要明白胰島素是人體內唯一能降血糖的物質，是 人體內不可缺少的物質，當人體不能正常的分泌和利用胰島素時，必須通過注射 外源性胰島素來控制血糖，否則病人不能正常生存。 胰島素在什麼情況下適用呢？主要有以下情況：①1 型糖尿病；②糖尿病酮 症酸中毒， 高滲性昏迷和乳酸酸中毒伴高血糖時； ③合並重症感染、 消耗性疾病、
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視網膜病變、腎病、神經病變、急性心肌梗死、腦卒中；④因存在伴發病需外科 治療的圍手術期；⑤妊娠和分娩；⑥2 型糖尿病患者經飲食和口服降血糖葯物治 療未獲得良好控制；⑦全胰腺切除，引起的繼發性糖尿病。我們大多數患者是 2 型糖尿病，不依賴胰島素，醫生會根據每個病人的情況決定何時應用胰島素。 十二、如何預防糖尿病足及皮膚感染？ （一）糖尿病足的預防應始於糖尿病確診之時。 ①戒煙 ②每天檢查足，如患者視力明顯受損，應請家庭成員幫助檢查足和趾甲。 ③經常檢查鞋內有否異物，有否趾甲撕裂，不赤足穿鞋。 ④避免皮膚溫度過高或過低；足部用熱水袋保暖時，切記用毛巾包好熱水 袋。如夜間感到足冷，應穿襪子。
❷ 糖尿病的知識
引言 糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」症狀。基本概述英文：Diabetes
我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了「消渴症」這一病名。漢代名醫張仲景《金匱要略》之消渴篇對「三多」症狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所佔的比例約為95%。
其中1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命；
2型糖尿病多見於中、老年人，其胰島素的分泌量並不低，甚至還偏高，臨床表現為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。
胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。
糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
夏天是老年糖尿病人並發高滲綜合征的多發季節，由於該病的病死率較高，可達40%左右，男女發生率相仿，相當一部分病人在起病前可無明確的糖尿病史，或僅僅是輕度的2型糖尿病，故應引起病人及醫務工作者的高度重視。 病狀糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多發生於青少年，胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療。2型多見於30歲以後中、老年人，其胰島素的分泌量並不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿病是源於細胞的胰島素抵抗，是由於妊娠期分泌的激素所致在分娩後自愈。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。
胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，佔90%，是2型糖尿病的發病主要因素。 多數學者認為胰島素抵抗系為原發，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現先後，輕重不一。分為三期：
第一期，有抵抗和高胰島素血症，血漿葡萄糖正常；其表現血糖正常但血脂異常。
第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血症，但受體愈不敏感,仍出現餐後高血糖症；其表現為空腹血糖正常但餐後血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖症。餐後及空腹血糖均增高於正常。
導致胰島素抵抗的機制有很多,包括「氧化應激」，「線粒體功能障礙」，「內質網應激」等。
研究表明：新診斷且沒有採取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T2DM），機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發生在T2DM 的早期，氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關，說明T2DM的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生。篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群，向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等，對預防T2DM可能起積極作用。「氧化應激」已經參與了糖尿病的發生、發展、以及並發症的全過程。因此，解決方法就是早期使用抗氧化劑。
1 型糖尿病患者在5年內少有並發症。相反，2型糖尿病患者在確診之前就已經有並發症發生。有50% 新診斷的2型糖尿病患者已存在一種或以上的慢性並發症，有些是因為並發症才發現患糖尿病的。
因此，糖尿病的葯物治療應針對其病因改善胰島素抵抗，以及對β細胞功能的保護，選用胰島素增敏劑，預防糖尿病慢性並發症的發生和發展。胰島素增敏劑可增加機體對胰島素的敏感性，使自身的胰島素得以「復活」而充分發揮作用，這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取，使血糖下降，達到穩定控制血糖的目的。 常見病因 1、與1型糖尿病有關的因素有：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的「流行」，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
</B>青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生並發症的原因。其研究結果是：
解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
該研究所研究發現弓形蟲破壞胰腺分三個階段。
亢進階段（亢進期），這一時期神經細胞和β細胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處於亢進狀態，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期；
紊亂階段（代償期），這一時期神經細胞和胰臟的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處於紊亂狀態；
衰退階段（衰退期），這一階段神經細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進一步破壞便產生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列並發症。 2型糖尿病發病機制 大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏 氧化應激成為糖尿病發病的核心 感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，04年是學說，09年已經成為了不爭的事實。
低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,「原始」LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利於LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管並發症的發生、發展,由此形成惡性循環。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到飢餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的「三多一少」即多食.多飲.多尿和體重減輕。
如何打破糖尿病這一桎梏，走出怪圈,是廣大醫學工作者肩負的重任。研究應用安全可靠的抗氧化葯物,已成為糖尿病治療的新方向。 遺傳 糖尿與遺傳因素有關，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會明顯增高。經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病症。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。 [編輯本段]病理改變 （一）胰島病理
胰島病理
Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不 同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。
（二）血管病變糖尿病視網膜病變
目前威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死於心血管性病變的各種並發症；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常並發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。
1.動脈動脈粥樣硬化見於半數以上病人，發病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重並發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。
2.微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特徵為毛細血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為並發許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預後的主要因素。
基膜增厚的發病機理有兩學說：
代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見於腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細胞外基質（ECM），不僅在數量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化症中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易於自GBM漏出，動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。 遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由於遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。
糖尿病腎病
（三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者佔25%～44%，可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
（四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。
（五）心臟除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有屍檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，並可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。
（六）神經系統 全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽鹼酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。 [編輯本段]臨床診斷 糖尿病的診斷依據是血糖和臨床症狀。以下診斷標准為《中國2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。
糖化血紅蛋白：小於6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）
糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標准（血糖濃度單位：mmol/l）
診 斷條件 靜脈(全血)毛細血管靜脈(血漿)糖尿病空腹≥ 6.1≥ 6.1≥ 7.0服糖後2小時 ≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受損空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖後2小時 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受損 空腹5.6～ 6.15.6～ 6.16.1～ 7.0服糖後2小時 < 6.7< 7.8< 7.8
❸ 如何治療糖尿病呢
糖尿病15年了，總結出的8字箴言可受用一輩子
所以我一直非常注意監測血壓、血糖、血脂等指標，並堅持做好記錄，一旦發現某項不穩定，就會馬上調整飲食、葯物、心態和運動量。同時我也深知胰島B細胞如果徹底死亡，將不會再分泌胰島素，那身體也就徹底失去了自我降糖的本能了，所以日常我都會按照中醫介紹的吃8克線油靈芝孢子粉來修復胰島細胞，來持續分泌胰島素。這樣做既控制了血糖，更控制了用葯的劑量。並發則自然來的慢。並發症基本都是不可逆的，咱不能拿自己的身體開玩笑，認真一點對待總是好的。
患病十幾年來，最大的感受是控糖要警鍾長鳴。每一天都不要鬆懈，學會自我調節、自我剋制、自我保護、自我管理，防遠遠比治重要，而且有效！
❹ 如何針對糖尿病人開展營養健康教育
可從以下四個方面來開展： （1）教育方法：可採用群體與個體相結合的辦法。 （2）教育手段：用錄像、幻燈、圖片、食品模具等手段開展糖尿病講座、糖尿病咨詢。 公衛人 （3）教育場所：社區、醫院等。 （4）教育內容：糖尿病的基本知識、營養因素與糖尿病的關系、糖尿病的保健知識、糖尿病的飲食治療原則。
❺ 糖尿病如何治療有那些注意事項
首先，要隨時保持樂觀。 一，要去了解糖尿病。 去向醫生咨詢，向朋友打聽，閱讀相關的資料、書籍等等。。。 用通俗的語言講，糖尿病就是你的身體你缺少某種東西，使得糖不能正常的轉化成能量。 二，控制你的飲食。 無論有沒有糖尿病，健康的生活方式都需要控制飲食。戒掉那些過甜過油的東西。少吃多餐。保持七分飽。 身邊總是備有小糖果小餅干含糖飲料等東西。糖尿病病人很容易會遇到低血糖。當發生低血糖時，及時吃點東西。比起高血糖，低血糖更會損害你的健康。 三，合理的運動。 根據自己的自身情況，堅持合適的運動。切勿不定期的劇烈運動，那會導致血糖的不良波動。餐後最好能保證半小時的慢走。保持身心愉快。注意及時補水。喝礦泉水等等不含糖的飲料。千萬忌飲可樂等碳酸飲料。。最好也不要去喝那些低糖，代糖的東西。木糖醇會讓你更想念甜味。 四，監測血糖 是的。請去購買一台個人的血糖儀。上葯店咨詢吧。一般大一點的葯店都會有血糖儀出售。羅氏和強生是比較主流的品牌。需要時請隨時監測你的血糖，不要等到上醫院時由醫生來為你開化驗單。血糖隨時都在波動，好像股票期貨的行情。一旦覺得頭暈、發抖、心慌、出汗、眼前一黑等等等等不適，都請最好馬上測試你的血糖。當你生病的時候，身體受傷時，發生過激動的事後，，，都請多多測試血糖。更重要的是，將這些血糖測試的時間，和測試的數值都記在同一本本子上。並且註明當時的特殊情況。相信我，這些資料將非常有用。去就診的時候帶給醫生看。慢慢的你自己也會看懂。 五，聽醫生的話。做合適的葯物治療。 有的人需要口服葯物。有的人一開始就要打胰島素。請聽取醫生的建議。並且要明白，這些葯量絕不是固定不變的。有時候你需要多些，有時候需要少些。總之要看你的血糖情況。 六，更關心自己。 留意自己不適的感覺。不要讓自己受傷。養成每天洗腳時檢查腳部的習慣。重視每一個小傷口！參加體檢。最少最少每年一次。留意你的血管情況、心功能、腎功能、血壓、血脂等等等等。任何問題去醫院時都請記得先告訴醫生，你是一個糖尿病患者。 七，重視它，但不要以為它很了不起。 任何人都會生病。糖尿病跟感冒其實沒什麼區別。讓你的家人清楚的了解你的情況。告訴你信任的同事朋友。在你的隨身口袋你放上字條。我是一個糖尿病患者。如果發現我昏迷，請馬上幫我跟醫院聯系。 八，戒掉不良嗜好。 吸煙有害健康。 飲酒。飲酒可以。但是要先了解那些酒會對你造成的影響。 不同類的酒會對你起不同的作用。有的會讓你血糖升高。有的會讓你血糖變低。請測量你的血糖。一般來講，不管是吃東西還是喝東西，吃喝後大約2個小時，血糖變化最大。所以吃喝前測一下血糖，吃喝後2小時左右側一下血糖，可以幫助你掌握自己的變化。 P.S.很多酒的後續反應會很大。它會讓你的身體在第二天還被酒精影響。所以，請多多觀察了解自己。 最後。要隨時保持樂觀！
❻ 糖尿病知識講座
糖尿病足的護理。
1、每天睡覺前，糖尿病足患者都要仔細的檢查足部，看是否有受傷，最好家人幫忙查找，細小的損傷都不可以放過。同時仔細觀察皮膚的顏色、溫度、濕度，檢查有沒有水腫、皮損、疼痛。
2、檢查完之後，要用溫水泡腳10到15分鍾，水溫要與人體體溫相差無幾，在35到40度之間。泡腳不能因為舒服就泡時間過長，這種想法是錯誤的。泡腳的時候可以用一些柔和的香皂洗足，保持足的清潔。
3、泡腳後，應先用干毛巾輕輕擦乾，包括足趾縫間，切勿用粗布用力摩擦而造成皮膚擦傷，然後在腳背、腳底、腳後跟上均勻的塗抹一些潤膚霜，切記，不要抹在趾縫間，要保持趾縫乾燥。
4、在睡覺前需要按摩雙腳。用右手手心搓左腳腳心，左手手心搓右腳腳心，反復各按100下左右，直至腳心發熱即可 。
5、另外，糖尿病足患者的鞋襪要合適、寬松，每天都要更換襪子，最好有兩雙鞋子可以更換，以便鞋內保持乾爽。穿鞋子的時候，要檢查鞋子裡面時候有石粒、釘子等雜物，避免出現腳底受傷的情況。
6、天氣逐漸炎熱，糖尿病足患者不宜穿暴露足趾和腳跟的涼鞋，一定不要赤足或者穿拖鞋外出。
❼ 糖尿病預防知識講座，也就是怎麼預防糖尿病
一級預防樹立正確的進食觀，採取合理的生活方式。糖尿病雖存在一定的遺傳因素，但關鍵是生活因素和環境因素。熱量過度攝入、營養過剩、肥胖、缺少運動是發病的重要原因。熱量攝入適當，低鹽、低糖、低脂、高纖維、維生素充足，是最佳的飲食配伍。
二級預防定期測量血糖，以盡早發現無症狀性糖尿病。應該將血糖測定列入中老年常規的體檢項目，即使一次正常者，仍要定期測定。凡有糖尿病蛛絲馬跡可尋者，如有皮膚感覺異常、性功能減退、視力不佳、多尿、白內障等，更要及時去測定和仔細鑒別，以期盡早診斷，爭得早期治療的可貴時間。
三級預防糖尿病人很容易並發其他慢性病，患者多因並發症而危及生命。因此，要對糖尿病慢性合並症加強監測，做到早期發現，早期預防，而到了晚期，療效往往不佳。早期診斷和早期治療，常可預防並發症的發生，使病人能長期過上接近正常人的生活。
四級防治措施就是正衡片。
❽ 岳奇峰,講座關於治療糖尿病知識
五豆粥和六字訣有上千年的歷史，絕不是他發明的，如果單靠這兩個能治療糖尿病，中國人早就解決了，還要醫院和醫生幹啥？生物波和awa是故意炒作出來的概念，在中國人面前叫「促波氨基糖」（awa），在國外專利申報時，就如實說是」N-乙醯葡糖胺（NAG）」。可在網上查一下，只有徐啟旺自己說，並沒有人承認它，孤證不立。至於說awa多麼神奇，可以長壽，可以增強免疫力等，同樣也是一家之言，十多年來沒有一個專家承認，也沒有臨床成功案例。
這個岳奇峰是化名，是原來祥康集團高薪僱傭的電台講師，在電台賣各種高價保健品。背後有寫作和包裝團隊，電台節目里他都是照事先寫好的稿件念的，相當於一個播音員，熱心聽眾的電話也是找好了人，提前錄制好在電台自動播放的。現在人們都不容易上當了，所以上來先講養生，不談賣貨。等人們逐漸相信他了，就會告訴你：光吃五豆粥、練六字訣不行，要想徹底好，還要有awa調控物質（膠囊），用生物波基酒，也就是後來改稱五行醍醐液的白酒當引子才行。其實看過的人說，所謂五行醍醐液就是普通的低端糧食酒，成分表中根本不含awa物質，6瓶要好幾千元。節目里還說喝了身體感覺能量在流動，細胞在運動，其實是酒精在流動，只要是白酒，誰喝了都這樣。明白了吧，就是這樣忽悠人的。