❶ 糖尿病內科實習小結
在糖尿病科實習期間熟練掌握糖尿病病人血糖的監測，葯物及胰島素治療方案的選擇和不良反應的處理，能獨立處理低血糖昏迷，高滲昏迷，糖尿病酮症酸中毒的搶救。下來自己編吧，希望有用……
❷ 防治糖尿病宣傳知識要點的預防措施
普及糖尿病防治知識;
提倡健康生活方式;
在重點人群中開展2型糖尿病篩查,推薦採用口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。如篩查結果正常,3年後重復檢查;
及早干預糖調節受損(糖耐量受損和空腹血糖受損)。
五、糖尿病高危人群
有糖調節受損史;
年齡≥45歲;
肥胖:體重指數(BMI)≥28;
2型糖尿病者的一級親屬;
有巨大兒(出生體重≥4Kg)生產史;
妊娠糖尿病史;
高血壓(血壓≥140/90mmHg);
血脂異常〔HDL-C≤35mg/dl(0.91mmol/L)及TG≥250mg/dl(2.75mmol/L)〕;
心腦血管疾病患者;
靜坐生活方式者。
❸ 糖尿病知識講座
糖尿病足的護理。
1、每天睡覺前，糖尿病足患者都要仔細的檢查足部，看是否有受傷，最好家人幫忙查找，細小的損傷都不可以放過。同時仔細觀察皮膚的顏色、溫度、濕度，檢查有沒有水腫、皮損、疼痛。
2、檢查完之後，要用溫水泡腳10到15分鍾，水溫要與人體體溫相差無幾，在35到40度之間。泡腳不能因為舒服就泡時間過長，這種想法是錯誤的。泡腳的時候可以用一些柔和的香皂洗足，保持足的清潔。
3、泡腳後，應先用干毛巾輕輕擦乾，包括足趾縫間，切勿用粗布用力摩擦而造成皮膚擦傷，然後在腳背、腳底、腳後跟上均勻的塗抹一些潤膚霜，切記，不要抹在趾縫間，要保持趾縫乾燥。
4、在睡覺前需要按摩雙腳。用右手手心搓左腳腳心，左手手心搓右腳腳心，反復各按100下左右，直至腳心發熱即可 。
5、另外，糖尿病足患者的鞋襪要合適、寬松，每天都要更換襪子，最好有兩雙鞋子可以更換，以便鞋內保持乾爽。穿鞋子的時候，要檢查鞋子裡面時候有石粒、釘子等雜物，避免出現腳底受傷的情況。
6、天氣逐漸炎熱，糖尿病足患者不宜穿暴露足趾和腳跟的涼鞋，一定不要赤足或者穿拖鞋外出。
❹ 糖尿病的知識
引言 糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」症狀。基本概述英文：Diabetes
我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了「消渴症」這一病名。漢代名醫張仲景《金匱要略》之消渴篇對「三多」症狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所佔的比例約為95%。
其中1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命；
2型糖尿病多見於中、老年人，其胰島素的分泌量並不低，甚至還偏高，臨床表現為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。
胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。
糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
夏天是老年糖尿病人並發高滲綜合征的多發季節，由於該病的病死率較高，可達40%左右，男女發生率相仿，相當一部分病人在起病前可無明確的糖尿病史，或僅僅是輕度的2型糖尿病，故應引起病人及醫務工作者的高度重視。 病狀糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多發生於青少年，胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療。2型多見於30歲以後中、老年人，其胰島素的分泌量並不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿病是源於細胞的胰島素抵抗，是由於妊娠期分泌的激素所致在分娩後自愈。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。
胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，佔90%，是2型糖尿病的發病主要因素。 多數學者認為胰島素抵抗系為原發，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現先後，輕重不一。分為三期：
第一期，有抵抗和高胰島素血症，血漿葡萄糖正常；其表現血糖正常但血脂異常。
第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血症，但受體愈不敏感,仍出現餐後高血糖症；其表現為空腹血糖正常但餐後血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖症。餐後及空腹血糖均增高於正常。
導致胰島素抵抗的機制有很多,包括「氧化應激」，「線粒體功能障礙」，「內質網應激」等。
研究表明：新診斷且沒有採取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T2DM），機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發生在T2DM 的早期，氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關，說明T2DM的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生。篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群，向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等，對預防T2DM可能起積極作用。「氧化應激」已經參與了糖尿病的發生、發展、以及並發症的全過程。因此，解決方法就是早期使用抗氧化劑。
1 型糖尿病患者在5年內少有並發症。相反，2型糖尿病患者在確診之前就已經有並發症發生。有50% 新診斷的2型糖尿病患者已存在一種或以上的慢性並發症，有些是因為並發症才發現患糖尿病的。
因此，糖尿病的葯物治療應針對其病因改善胰島素抵抗，以及對β細胞功能的保護，選用胰島素增敏劑，預防糖尿病慢性並發症的發生和發展。胰島素增敏劑可增加機體對胰島素的敏感性，使自身的胰島素得以「復活」而充分發揮作用，這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取，使血糖下降，達到穩定控制血糖的目的。 常見病因 1、與1型糖尿病有關的因素有：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的「流行」，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
</B>青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生並發症的原因。其研究結果是：
解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
該研究所研究發現弓形蟲破壞胰腺分三個階段。
亢進階段（亢進期），這一時期神經細胞和β細胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處於亢進狀態，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期；
紊亂階段（代償期），這一時期神經細胞和胰臟的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處於紊亂狀態；
衰退階段（衰退期），這一階段神經細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進一步破壞便產生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列並發症。 2型糖尿病發病機制 大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏 氧化應激成為糖尿病發病的核心 感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，04年是學說，09年已經成為了不爭的事實。
低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,「原始」LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利於LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管並發症的發生、發展,由此形成惡性循環。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到飢餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的「三多一少」即多食.多飲.多尿和體重減輕。
如何打破糖尿病這一桎梏，走出怪圈,是廣大醫學工作者肩負的重任。研究應用安全可靠的抗氧化葯物,已成為糖尿病治療的新方向。 遺傳 糖尿與遺傳因素有關，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會明顯增高。經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病症。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。 [編輯本段]病理改變 （一）胰島病理
胰島病理
Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不 同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。
（二）血管病變糖尿病視網膜病變
目前威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死於心血管性病變的各種並發症；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常並發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。
1.動脈動脈粥樣硬化見於半數以上病人，發病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重並發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。
2.微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特徵為毛細血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為並發許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預後的主要因素。
基膜增厚的發病機理有兩學說：
代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見於腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細胞外基質（ECM），不僅在數量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化症中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易於自GBM漏出，動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。 遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由於遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。
糖尿病腎病
（三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者佔25%～44%，可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
（四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。
（五）心臟除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有屍檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，並可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。
（六）神經系統 全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽鹼酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。 [編輯本段]臨床診斷 糖尿病的診斷依據是血糖和臨床症狀。以下診斷標准為《中國2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。
糖化血紅蛋白：小於6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）
糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標准（血糖濃度單位：mmol/l）
診 斷條件 靜脈(全血)毛細血管靜脈(血漿)糖尿病空腹≥ 6.1≥ 6.1≥ 7.0服糖後2小時 ≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受損空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖後2小時 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受損 空腹5.6～ 6.15.6～ 6.16.1～ 7.0服糖後2小時 < 6.7< 7.8< 7.8
❺ 開展糖尿病中醫保健講座的意義
什麼是糖尿病？糖尿病危害有多大？糖尿病如何治療？…普及糖尿病知識，科學掌握糖尿病防治措施，帶您走出糖尿病誤區。糖尿病知識】
1.什麼是糖尿病？糖尿病是一種以高血糖為主要特徵的綜合病症，由胰島素絕對或相對缺乏引起，主要表現為「三多一少」，即多尿，多飲，多食，體重下降。糖尿病分為1型糖尿病，2型糖尿病，妊娠糖尿病和其他特殊類型糖尿病。糖尿病時長期存在的高血糖，會導致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。糖尿病引發的並發症主要包括眼底病變，心血管病變，腎臟病變，周圍神經病變，糖尿病足等，是高殘疾率和高死亡率的主要原因。糖尿病的患病率非常高，隨著人民生活水平的提高，飲食結構的改變，近年來糖尿病發病率逐年上升，成為繼心血管，腫瘤之後排在第三位的嚴重危害人民健康的非傳染性疾病。2.哪些人群易患糖尿病？有下列特徵的人群易患糖尿病：肥胖超重者，有糖尿病家族史者，缺乏運動者，有巨大胎兒史者，中老年人群，另計劃懷孕的育齡婦女懷孕前亦應檢查血糖。3. 糖尿病的危害有哪些？1）感染：糖尿病病人的高血糖狀態，有利於細菌在體內生長繁殖，同時也抑制了白細胞吞噬細菌的能力，使病人的抗感染能力下降。常見的有泌尿道感染、呼吸道感染、皮膚感染等。2）糖尿病腎病：是糖尿病常見而難治的微血管並發症，為糖尿病的主要死因之一。 3）心臟病變：糖尿病人發生冠心病的機會是非糖尿病病人的2～3倍，常見的有心臟擴大、心力衰竭、心律失常、心絞痛、心肌梗塞等。 4）神經病變：在高血糖狀態下，神經細胞、神經纖維易產生病變。臨床表現為四肢自發性疼痛、麻木感、感覺減退。個別患者出現局部肌無力、肌萎縮。植物神經功能紊亂則表現為腹瀉、便秘、尿瀦留、陽痿等。 5）眼部病變：如果糖尿病病程超過10年，大部分病人會合並不同程度的視網膜病變。常見的病變有虹膜炎、青光眼、白內障等。 6）糖尿病足：糖尿病病人因末梢神經病變，下肢供血不足及細菌感染，常會引起足部疼痛、潰瘍、肢端壞疽等病變，統稱為糖尿病足。4.糖尿病飲食治療的基本原則：1）控制總熱量的攝入；2）合理安排各種營養成分比例；3）定時定量，慢吃少食；4）飲食清淡，低脂少油，少糖少鹽；5）限制煙酒，保持進食量和體力活動的平衡。
「治癒」糖尿病的唯一方法——血糖達標
目前糖尿病還無法根治，但大量研究結果表明，嚴格的血糖達標控制，可以減少多種並發症的發生，降低死亡或殘疾的可能性，因此血糖是否安全達標是判斷糖尿病治療效果的金標准。血糖達標是將血糖控制到正常范圍，即空腹血糖3.3—5.6mmol/L，餐後血糖3.3—7.8mmol/L。糖尿病治療主要依靠降糖葯物的使用，同時配合科學的飲食運動治療和血糖監測，從而實驗血糖安全達標，象健康人一樣享受生活。
❻ 關於糖尿病的知識
血糖19是空腹的還是餐後的結果？正常空腹血糖為3.9--6.1mmol/L,餐後一小時不超過11.1，餐後兩小時不超過7.8，而餐後三小時血糖可以降到正常的空腹水平。你提供的這個血糖值較高，建議患者再進行糖耐量實驗和胰島素釋放實驗復查，確診屬於哪一型糖尿病，然後再對症治療，積極的將血糖降下來，長期高血糖是會引起一些急、慢性並發症的。飲食上要注意低糖、低脂、低熱量，主食控制在八成飽即可，多食用蔬菜，在食用土豆、藕、山葯等澱粉含量高的食物時要注意減少相應的主食量。
❼ 糖尿病預防知識講座，也就是怎麼預防糖尿病
一級預防樹立正確的進食觀，採取合理的生活方式。糖尿病雖存在一定的遺傳因素，但關鍵是生活因素和環境因素。熱量過度攝入、營養過剩、肥胖、缺少運動是發病的重要原因。熱量攝入適當，低鹽、低糖、低脂、高纖維、維生素充足，是最佳的飲食配伍。
二級預防定期測量血糖，以盡早發現無症狀性糖尿病。應該將血糖測定列入中老年常規的體檢項目，即使一次正常者，仍要定期測定。凡有糖尿病蛛絲馬跡可尋者，如有皮膚感覺異常、性功能減退、視力不佳、多尿、白內障等，更要及時去測定和仔細鑒別，以期盡早診斷，爭得早期治療的可貴時間。
三級預防糖尿病人很容易並發其他慢性病，患者多因並發症而危及生命。因此，要對糖尿病慢性合並症加強監測，做到早期發現，早期預防，而到了晚期，療效往往不佳。早期診斷和早期治療，常可預防並發症的發生，使病人能長期過上接近正常人的生活。
四級防治措施就是正衡片。
❽ 糖尿病護理小結怎麼寫
糖尿病的護理措施主要有以下幾個方面：一、飲食指導，不吃高脂肪、高糖食物，選擇無糖、高膳食纖維飲食，三餐外不要隨意吃零食；二、運動護理，鼓勵糖尿病患者多運動，根據自身體質耐受情況，選擇不同強度，一般情況下推薦中等強度的活動，如慢跑、太極拳、山地車等；三、心理護理，糖尿病是慢性病，不能治癒，但可以通過綜合治療得到有效的控制，協助糖尿病患者樹立治療的信心；四、並發症防護的護理，糖尿病時抵抗力下降，在季節變化時需要注意添加衣物，防止感冒受涼，防止泡腳時引起足部燙傷，穿寬松的鞋子，防止足部皮膚的摩擦潰爛。