Ⅰ 關於風濕骨病的養生小知識有何妙法
風濕骨病是中老年人最為常見的一種，包括骨質疏鬆、骨質增生硬化、骨軟骨病、股骨頭壞死等。患有這些骨病容易導致經常性疼痛，讓人難受不已，所以為了中老年人健康著想，了解一些關於風濕骨病的養生小知識是很有必要的。
這些小常識防治風濕骨病疼痛纏身！
1、退換棉衣宜遲不宜早，宜徐不宜驟，不要因為天氣突然變暖，中午氣溫升高，為了一時輕松，隨意換衣物。
2、定時收聽天氣預報，若天氣變化要高度重視，注意飲食起居，調宜於風寒波動之先。
3、平常注意全身性防護並對所患肢體關節應特殊照顧，加強保暖，外出必備手套衣物，以防不測之寒。
4、注意休息，以免疲勞過度，抵抗力下降，連續反復出現外感。
中醫對風濕骨病的了解更為久遠！
通常所說的風濕骨病，就是中醫學中的痹證范疇，痹證是由於風，寒，濕，熱等邪氣，痹阻於經絡，影響氣血的運行，導致機體，筋骨關節，肌肉等處，發生疼痛，酸楚，麻木，或者是關節屈伸不利，僵硬，腫大，變形等症狀的一種疾病，輕者病在四肢，關節肌肉，重者可內侵於臟腑，它的發病原因，有內因和外因，外因主要是感受風寒濕邪，像久居潮濕之地，嚴重的凍傷，比如夏季貪涼，甚至露宿在室外或者是睡覺時，感受了風邪，還有就是暴雨澆淋，水中作業，還有就是出汗以後入水等等外邪注於肌膚，滯留於關節，筋骨，導致氣血痹阻，而發為風寒濕痹。因此建議及時散風祛濕，舒筋活絡，才能擺脫風濕骨病帶來的疼痛症狀哦。
那麼，風濕骨病該如何治療？
同仁堂國公酒就不錯，具有散風祛濕，舒筋活絡的功效。國公酒主要用於治療風寒濕邪導致的一系列症狀，比如說骨關節炎、膝關節疼痛、手腳麻木、腰酸背痛、四肢僵硬等。
國公酒中羌活，獨活，防風，等能祛風濕、止痹痛，利關節，牛膝能祛風濕通經絡、強筋骨的作用。國公酒對風濕病有醫治，並且對因風寒濕邪導致的關節炎有極好的醫治作用，國公酒祛風、除濕的成效較強。
國公酒也稱史國公浸酒，是明、清朝代的宮殿秘方，該酒由數十種中葯經科學浸泡製造而成，其氣味濃郁芳香，酒味渾厚甘美，常飲有益健康，實為我國聞名之良酒。
以上就是「關於風濕骨病的養生小知識有什麼」的全部內容了，希望患者們可以在生活中用到。如果有人已經出現了風濕骨病的類似症狀了，一定要積極治療，防止後期嚴重時導致其他並發症。
Ⅱ 怎樣防範慢性腎功能衰竭腎性骨病的發生
學習控制食物中的鈣磷水平，雖然不能預防慢性腎病的發生，但這個領域的知識積累對於防範慢性腎病的骨礦並發症—腎性骨病意義重大。
當各種腎病導致腎功能降低時，會造成腎小球濾過磷減少，而腎小管功能正常，回收不減少，導致血磷升高。礦物質代謝發生相應變化，最重要的病理改變為發生繼發性甲狀旁腺亢進和活性維生素D3水平降低。這些改變對鈣代謝的影響主要為胃腸道對鈣吸收減少，骨鈣溶出補充血鈣不足，使得體內呈現出的鈣缺乏和鈣的異常沉積，導致骨質疏鬆、腎臟鈣化損傷加重。故而，通過調節膳食中的鈣磷含量，保持高鈣低磷的飲食模式能夠防範慢性腎功能衰竭腎性骨病的發生。
Ⅲ 骨病知識：頸椎生理曲度變直的原因有哪些
頸椎病的症狀十分復雜，曾有專家稱之為千姿百態頸椎病，輕者表現為頸項痛；重者癱瘓。不同類型頸椎病症狀不同。頸椎病分：神經根型（30%），脊髓型（8%—10%）、椎動脈型（8%—10%）、軟組織型（又稱頸型，約佔40%）、交感型（8%）、其他型（4%）。臨床常見兩型以上混合存在，這時要按主要病變來歸類分型。 相關知識 頸椎生理曲度變直的原因 頸椎正常的生理曲度是向前呈弧狀凸起，但在某些情況下可見頸椎僵硬、發扳、X光頸椎側片可見頸椎曲度變直。其原因有： （1） 急性頸部肌肉扭傷：由於肌肉的疼痛、痙攣，肌肉牽拉骨骼，致使頸部生理曲度變直。 （2） 頸肩部肌纖維組織炎：由於長其坐姿不良，著涼等原因可引起頸肩部肌纖維組織炎，使肌肉由於疼痛而痙攣。關節囊、韌帶及小關節的炎症引起的疼痛，也可反射性地使有關頸部肌肉痙攣，以保護受累關節，故頸部肌肉的痙攣可致頸椎生理曲度變直。 （3） 根型頸椎病：在急性期，由於受累的小關節呈急性炎症，關節骨膜及關節囊腫脹，鄰邦近的神經根受激惹，病人多有頸肩部緊張，活動明顯受限，可引起頸椎生理曲度變直。 （4） 頸椎的病變：如頸椎的腫瘤、結核，化膿性感染等均可引起頸部疼痛、肌肉痙攣、頸椎活動受限及生理曲度變直。 （5） 強直性脊椎炎，晚期可引起頸椎僵硬強直。 關節突及其它附件的改變 由於椎間盤萎縮變窄，其附近的組織如小關節的關節囊、棘上韌帶、前縱韌帶、後縱韌帶均有相應的改變。 （一） 黃韌帶變性：由於病變椎間隙的穩定性差，黃韌帶負擔增大，久而久之，即增生變厚、鈣化或者骨化。 （二） 小關節、鉤椎關節以及其它結構的正常關系發生改變。 1． 椎間孔上下徑變窄：由於椎間盤退化變窄，上下椎體接近，故椎間孔的上下徑變窄。 2． 椎間孔前後徑變窄：由於頸椎的小關節面具有自前上向後下傾斜的解剖特點，故當椎間盤變性時，上面的椎體即沿著這個斜面向後滑而發生半脫位，造成椎間孔前後徑變窄而壓迫神經根，同時椎管前後徑亦變窄而壓迫脊髓，又由於椎間盤各部的變性程度不一，左右上下壓縮變扁的情況不盡相同，可以出現椎體偏歪旋轉，棘突也相應地表現出左右偏歪。 3． 項韌帶退行性變：項韌帶在椎間盤有變性、變得不穩的節段容易受到創傷而出現變性產生軟骨化及骨化。
Ⅳ 骨病知識:肩周炎的治療原則及護理方法
.按摩推拿：適用於肩周炎凍結期的治療。治療主要是以恢復關節運動的功能為目的急性期限過後，可用京珠堂八妙膏進行推拿、按摩等方法進行輔助治療，以達到解除粘連，擴大肩關節的運動范圍，改善血液循環，促進局部炎症消退，恢復正常關節活動功能的目的
功能鍛煉：適用於肩周炎恢復期的治療。主要是以消除剩餘症狀為目的可加強功能鍛煉為，增強肌肉力量，並使用一些外用按摩膏京珠堂八妙膏恢復在早期已發生廢用性萎縮的肩胛帶肌肉，恢復三角肌等肌肉的正常彈性和收縮功能，以達到全面康復和預防肩周炎復發的目的。
Ⅳ 生活中有太多低頭族，頸椎病也愈發低齡化，該如何預防頸椎病呢
引言：頸椎病在臨床上是一種發病率很高的骨病，發病時會給患者的生活工作都帶來很大的影響，也讓患者很頭疼。不僅會危害到身體健康，而且會引發其他的並發症。所以頸椎病患者必須學習一些預防頸椎病的小知識，這樣才能夠緩解疼痛。所以今天小編想分享的話題就是，生活中有太多的低頭族，頸椎病也越來越低齡化，應該如何頸椎病的發生。
Ⅵ 骨頭科學知識
相關知識
骨（bone）主要由骨組織（包括骨細胞、膠原纖維和基質等）構成，成人有206塊骨。骨有新陳代謝活動和生長發育過程，外傷後有修復再生能力，所以骨是一種器官。按其在體內的部位可分為軀干骨、顱骨和四肢骨。前二者統稱為中軸骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
組織結構
骨組織（osseous tissue）由數種細胞成分和大量鈣化的細胞間質組成。
骨的形態
形態和功能是互相制約的，由於功能的不同，骨有不同的形態。基本可分為四類：長骨、短骨、扁骨和不規則骨。
1 長骨long bone呈長管狀，分布於四肢，適應支持體重、移動身體和進行勞動的運動，在運動中起杠桿作用。長骨有一體和兩端。體又名骨幹，骨質緻密，骨幹內的空腔稱為骨髓腔，內含骨髓；在體的一定部位有血管出入的滋養孔。端又名骺，較膨大並具有光滑的關節面，由關節軟骨覆蓋。
小兒長骨的骨幹與骺之間夾有一層 軟骨，稱骺軟骨。骺軟骨能不斷增生，又不斷骨化，使骨的長度增長。成年後骺軟骨骨化，原骺軟骨處留有一線狀痕跡，稱骺線。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地連接存在，位於既承受重量又運動復雜的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板狀，分布於頭、胸等處。常構成骨性腔的壁，對腔內器官有保護作用，如顱蓋骨保護腦，胸骨和肋骨保護心肺等。
4 不規則骨 irregular bone 形態不規則，如椎骨。有些不規則骨，內有含氣的腔，稱含氣骨，如位於鼻腔周圍的上頜骨和篩骨等，發音時能起共鳴作用，並能減輕骨的重量。
骨基質
骨的鈣化細胞間質又稱骨基質（bone matrix），由有機
骨
成分和無機成分構成。
（l）有機成分：包括膠原纖維和無定形基質，約占骨乾重的35%，是由骨細胞分泌形成的。有機成分的95%是膠原纖維（骨膠纖維），主要由I型膠原蛋白構成，還有少量V型膠原蛋白。無定形基質的含量只佔5%，呈凝膠狀，化學成分為糖胺多糖和蛋白質的復合物。糖胺多糖包括硫酸軟骨素、硫酸角質素和透明質酸等。而蛋白質成分中有些具有特殊作用，如骨粘連蛋白可將骨的無機成分與骨膠原蛋白結合起來；而骨鈣蛋白（osteocalcin）是與鈣結合的蛋白質，其作用與骨的鈣化及鈣的運輸有關。有機成分使骨具有韌性。
（2）無機成分：主要為鈣鹽，又稱骨鹽（bone salt），約占骨乾重的65%。主要成分是羥基磷灰石結晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],電鏡下，結晶體為細針狀，長約10～20nm，它們緊密而有規律地沿著膠原纖維的長軸排列。骨鹽一旦與有機成分結合後，骨基質則十分堅硬，以適應其支持功能。
成熟骨組織的骨基質均以骨板的形式存在，即膠原纖維平行排列成層並借無定形基質粘合在一起，其上有骨鹽沉積，形成薄板狀結構，稱為骨板（bone lamella）。同一層骨板內的膠原纖維平行排列，相鄰兩層骨板內的纖維方向互相垂直，如同多層木質膠合板一樣，這種結構形式，能承受多方壓力，增強了骨的支持力。
由骨板逐層排列而成的骨組織稱為板層骨。成人的骨組織幾乎都是板層骨。按照骨板的排列形式和空間結構不同而分為骨松質和骨密質。骨松質構成扁骨的板障和長骨骨骺的大部分；骨密質構成扁骨的皮質、長骨骨乾的大部分和骨髓的表層。
細胞成分
骨組織的細胞成分包括骨祖細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在於骨組織內，其他三種細胞均位於骨組織的邊緣。
（1）骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質中，骨細胞胞體所佔據的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bone lacun），其突起所在的空間稱骨小管（bone canaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中
（2）骨祖細胞（osteoprogenitor cell）：骨原細胞是骨組織中的幹細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。
（3）成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包理於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。
成骨細胞以頂質分泌的方式向類骨質內釋放有膜包裹的小泡，稱為基質小泡（matrix vesicle），其直徑約 0.1μm。小泡膜上有大量的鹼性磷酸酶和ATP酶，泡內含有磷脂和小的鈣鹽結晶。通常認為，基質小泡是類骨質鈣化的重要結構。醫學研究認為，成骨細胞能向基質中分泌骨鈣蛋白。
（4）破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。多位於骨組織被吸收部位所形成的陷窩內。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffled border），其基部的胞質內含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內含有小的鈣鹽結晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環形的胞質區，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區（clear zone）亮區的細胞膜平整，緊貼於骨組織表面，恰似一道圍牆在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。醫學研究認為，破骨細胞是由多個單核細胞融合而成。
構造
骨的構造
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。
表面形態及名稱
骨表面附著骨骼肌，有血管神經通過，骨與骨之間以多種方式形成關節，故在骨的表面形成多種結構。這些結構都有一定的名稱，且有一定的規律可循。
1.供肌肉和韌帶附著的突起 ⑴突（process）：為骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：為頂端尖銳的突起；⑶結節（tuber）或小結節（tubercle）：為粗糙而較高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：為粗糙而較平的突起；⑸嵴（crest）：為邊緣薄的長隆起；⑹線（line）：為低而細長的隆起。另外還有其它一些名稱，如轉子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形態分別稱為窩(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、溝(sulcus)和壓跡(impression)等。
3.骨內的空腔骨內的腔洞稱腔(cavity)、竇(sinus)或房(antrum)，小的稱小房(cellules)，長形的稱管(canal)或道(meatus)，腔或管的開口稱口(aperture)或孔(foramen)，不整齊的口稱裂孔(hiatus)。
4.關節面及其周圍的結構⑴頭(head)：為球形的關節面；⑵滑車(trochlea)：為滑車狀的關節面；⑶髁(condyle)：為圓柱狀的關節面。髁附近非關節面的突起稱上髁(epicondyle)。
骨的構造：骨質，分為骨密質骨松質兩種，骨密質構成外層，骨松質有許多片狀和桿狀的骨小梁交織成網，呈海綿狀，骨松質分布於外部。
骨膜：骨膜由緻密結締組織構成，包裹除關節面以外的整個骨面，骨膜內含有豐富的血管和神經，故感覺敏銳，並對骨的生長和營養有重要作用。
骨髓：充填於長骨骨髓腔及骨松質腔隙里，分為紅骨髓和黃骨髓
在骨的關節面上，有透明軟骨構成的關節軟骨覆蓋，具有減少摩擦，增強關節靈活性的作用
化學與物理特性
新鮮骨呈乳白色或粉紅色，乾燥的骨輕而白。骨是體內最堅硬的組織，能承受很大的壓力和張力，並富有彈性。骨的這種物理特性不僅取決於骨的形態和內部結構，還與骨的化學成分有密切關系。骨由有機物和無機物構成，有機物決定其彈性，無機物決定其硬度。有機物的主要成分有膠原纖維、骨粘蛋白和硫酸軟骨素。如用稀鹽酸脫去骨中的無機物，則骨變得柔軟而易彎曲。骨中的無機物又稱骨鹽，主要成分有磷酸鈣和碳酸鈣等，它們以羥磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和無定形的膠體磷酸鈣等形式分布於有機物中。如將骨煅燒除去有機物，則骨發脆易碎。骨中的有機物與無機物的含量比例不是一成不變的。成年人骨含有2/3的無機物和1/3的有機物，幼年時有機物含量高，而老年人則相反，易發生骨折。妊娠和泌乳婦女，由於胎兒發育和泌乳的需要，在食物調配不當時，易發生軟骨病。為了預防軟骨症，應注意食物的調配。
生長發育
骨起源於胚胎時期的間充質。在胚胎期，有兩種成骨方式，一種是由胚性結締組織膜演變成骨組織，稱膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一種是先形成軟骨，在軟骨的基礎上形成骨組織，稱軟骨化骨，如四肢的長骨。
膜化骨
在膜的一定部位開始形成骨化點，骨化點的間充質細胞大量繁殖，並分化為成骨細胞，周圍血管增多，在成骨細胞的活動下，產生纖維和基質，形成類骨質，次後鈣鹽沉積，成骨細胞被埋入鈣化的基質中而成為骨細胞。上述過程從骨化點逐漸向四周放射擴展，形成骨小梁，骨小梁交織成網狀，形成骨松質。在新生骨質外面的結締組織形成骨膜，骨膜下面的成骨細胞不斷產生新的骨質，使骨逐漸加厚。同時已經形成的骨質又不斷的被破骨細胞破壞而被重吸收。這樣，骨的外形和內部結構隨著其機能及周圍環境的改變而不斷的進行改建。如頂骨在發育的過程中，隨著腦的不斷發育增大，頂骨表層的骨小梁逐漸增多，但顱腔面的骨小梁不斷的被破壞和重吸收，通過這種發育和改建過程，顱腔的體積不斷增大，以適應腦的生長發育。
軟骨化骨
在胚胎的早期，由間充質先形成透明軟骨原基，這時的軟骨已具有成年骨的雛形，外被軟骨膜，並不斷生長，達到一定體積後，在軟骨中部出現初級骨化中心，在成骨細胞活動下鈣鹽沉積，形成骨質。與此同時，軟骨膜內層的細胞分化為成骨細胞，在骨表面形成一薄層骨質，稱為骨領。此時骨領表面的軟骨膜也轉化成骨膜，骨膜內層的成骨細胞不斷形成新骨質，使骨加粗。同時，隨著血管的長入，原來由初級骨化中心形成的骨質被破骨細胞破壞吸收，形成骨髓腔。由於成骨細胞的成骨作用和破骨細胞的破骨活動，使得骨越來越粗，骨髓腔越來越大。隨後，在軟骨原基兩骨端的中心也出現次級（骺）骨化中心，同樣經過造骨與破骨的復雜過程形成骺的骨松質，但在成年前，在骨骺與骨幹之間仍保留一層軟骨，即骺軟骨。它不斷分裂，其骨乾麵的軟骨不斷骨化，從而使骨幹不斷加長。接近成年期，骺軟骨的增生減弱，最後停止分裂，骺軟骨消失，骨乾和骨骺結合成一個整體，在原來骺軟骨處留有痕跡稱骺線，這時骨的長度不再增加，骺端關節面存留的薄層軟骨終生不骨化，成為關節軟骨。
骨的基本形態是由遺傳因子決定的，但骨在生長發育的過程中，體內、外環境均對其形態結構產生一定的影響。影響骨生長發育的因素有神經、內分泌、維生素、營養、物理化學因素、疾病等。神經系統調節骨的營養過程，功能加強時促進骨質增生，骨堅韌粗壯，反之，骨質變得疏鬆。激素對骨的生長發育有很大的影響，如人成年以前，垂體生長激素分泌亢進可促使骨快速過度生長形成巨人症，分泌不足則導致骨發育停滯成為侏儒。老年人常因激素水平下降，影響鈣、磷的吸收和沉積，骨質出現多孔性，骨組織總量減少，出現骨質疏鬆症。主要由脂肪細胞分泌的leptin影響骨和軟骨的形成。維生素D促進腸道對鈣、磷的吸收，缺乏時體內鈣、磷減少，影響骨的鈣化，在幼齡動物造成佝僂病。維生素A調節成骨細胞和破骨細胞的作用，保持骨的正常生長。加強鍛煉可使骨正常發育，腫瘤等對骨的長期不正常壓迫，可引起骨的變形。
常見骨病
骨質增生
骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是
骨
常見的慢性關節病。發生本病的外因多為跌打折，整復不良或膝足畸形，脊柱側彎等因素。內因是風寒濕邪，阻塞經絡，肝腎虧虛，氣滯血瘀所致。骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。
骨壞死
好多人對什麼是骨壞死都不是太過了解，有些人只認為骨壞死就是股骨頭壞死，其實不然，股骨頭壞死只是其中一種病症，而所謂的骨壞死，是指人體骨骼活組織成份壞死。祖國醫學把骨壞死稱之為骨蝕症。人體很多部位，例如：腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見，大都注重介紹股骨頭壞死的原因、症狀、治療、鍛練、預防為主。而對於骨壞死，人體在任何部位都有可能發生，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭為終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源於旋股內外動脈。
（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個軀乾的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。
（2）剪力在。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。
（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。
（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。
股骨頭壞死
股骨頭壞死，又稱股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。它以髖關節疼痛、跛行為主要臨床表現。但早期往往僅表現為膝關節、大腿內側疼痛而被誤診。
造成股骨頭壞死的原因大致有兩類：一類是創傷性，多因髖部受傷後引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷。其中，由股骨頸骨折而發展成股骨頭壞死者最為多見，約占股骨頭頸骨折的30%左右，而且患者年齡越小，發生股骨頭壞死的機會越多，這主要是因為創傷引起股骨頭滋養血管中斷或瘀阻，股骨頭缺血而造成；另一類是非創傷性的，包括長期大量使用糖皮質激素（是因為某些疾病的治療需要，也有的時候是誤用激素）、酒精中毒、減壓病等等，這些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以導致血管壁增厚、管腔狹窄。不論是創傷性和非創傷性的因素，最終的結果一是造成動脈供血不足，二是造成靜脈瘀阻，而後者又可以引起骨內壓升高，進一步加重動脈供血不足，最終導致股骨頭缺血、缺氧、骨細胞變性、壞死。
股骨頭壞死屬中醫"骨蝕"、"骨痹"范圍。中醫學認為：人體五臟六腑、四肢、百骸都有經絡相連，通過經絡傳導信息、輸送氣血、骨組織的生長、發育、修復及其正常的生理功能，一方面和"腎氣"盛有關，另一方面，也和骨中絡脈的狀態有關，在正常情況下，骨中絡脈通暢無阻，能將氣血運行於骨骼中，對骨的生長、發育、修復起重要作用。如果由於外傷或其它原因使得骨中絡脈不通，骨的生長、發育、修復就會受到影響，且股骨頭中的"絡脈"不豐、"氣血"罕少，更易產生供血障礙，引起缺血、壞死，這與現代醫學研究證實的動脈供血不足、靜脈淤血相一致，從這一理論出發，以疏通骨中絡脈為治法，選用一些透達骨絡的中葯內服、外敷，就可以從根本上改變股骨頭的血運狀態，再適當配合益腎中葯就能在股骨頭血運改善的基礎上，刺激成骨細胞和破骨細胞的活躍，促使死骨吸收和新骨生長，從而較快消除股骨頭壞死患者的疼痛、跛行等症狀，改善其功能，促進其早日康復。
椎間盤突出症
椎間盤突出症，是一個多發病、常見病，它主要因椎間盤勞損變性、纖維環破裂或髓核脫出等，刺激或壓迫脊神經、脊髓等引起的一系列症狀群。頸、腰椎間盤突出症：是臨床上較為常見的脊柱疾病之一。主要是因為頸、腰椎間盤各組成部分（髓核、纖維環、軟骨板），尤其是髓核，發生不同程度的退行性病變後，在外界因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）於後（側）方或椎管內，從而導致相鄰的組織，如脊神經根。
成年人椎間盤發生退行性改變，纖維環中的纖維變粗，變脆以致最後斷裂，使椎間盤失去原有的彈性，不能擔負原來承擔的壓力。在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，纖維環即可向外膨出，從而髓核也可經過破裂的纖維環的裂隙向外突出，這就是所謂的椎間盤突出。腰椎間盤突出導致腰部脹痛、坐骨神經放射痛，下肢麻木脹痛、感覺減退或疼痛過敏、肌肉萎縮、患腿變細、行走困難等，嚴重時大小便功能障礙、下肢癱瘓、長期卧床不起使病人生活質量下降、工作和勞動能力喪失。人體的老化是不可抗拒的自然規律，人體的各個器官系統幾乎是同步老化的，人老化以後，各個器官系統可以出現一定程度的功能下降，甚至某些人還可以出現相應的老年疾病和相應症狀。隨著年齡的增長，骨關節由於運動磨損不可避免地會出現退行性改變，這是一種正常的老化表現。年齡增加意味著「磨損」的增加，這就像人老了臉上會長皺紋、頭發會變白、眼睛會變老花一樣，在腰椎的老化表現就是前面提到的椎間盤的退變，以及以後出現的腰椎骨刺等表現。這是一種自然的生理性老化現象，符合人體正常的新陳代謝規律。
絕大部分60歲以上的正常人拍片時均可發現腰椎的骨刺形成，椎間隙狹窄等退變老化現象。60歲以上的人各個器官系統都有不同程度的退變老化，但並不是60歲以上的人都會有病。拍片發現有腰椎的骨刺、椎間隙狹窄等退變老化者，絕大部分人也並不一定有相應的臨床症狀。因此不必談骨刺色變，單純的骨刺不一定引起臨床症狀，只要掌握它的規律，就可採取相應的措施，預防或減輕它帶來的不良影響。另外還有一些病人害怕骨刺，非常關心自己的腰椎骨刺以及身體其它關節部位的骨刺是否在發展，發展的速度怎樣等。其實，骨刺的發展是人體老化的自然表現，只要不在關鍵部位，不對重要的組織結構組成壓迫，不出現相應的症狀，大家不必為人體的自然老化而過分擔憂。另外，在談癌色變的今天，人們害怕骨刺，也可能與害怕骨刺會癌變的心理狀態有關，在門診我們也常常可以碰到一些病人非常關切地向醫生詢問骨刺是否會癌變這樣的問題。其實，骨刺等退變表現是不會癌變的，這一點病人應當充分放心。腰椎開始退變後，首先出現椎間盤的變性，使椎間盤容易被壓縮而喪失其正常的高度，椎體間距離縮短、脊椎骨前後的韌帶因此而變得鬆弛，造成椎體之間的不穩定，相互之間活動過度。椎體間活動度增大後，在椎體邊緣易於出現微小的、反復的、積累性損傷，可以導致微小的局部出血及滲出。經過一段時間以後，出血及滲出被吸收纖維化，以後可逐步形成鈣化，從而在局部，也就是在該間隙的椎體上下緣出現骨的增生性反應，這就是骨刺。有些書上叫做骨贅或者骨質增生，其實都是一樣的意思。由於不斷的刺激，反復的創傷，骨刺將不斷增大。這就如同長期手握鋤頭鐵鍬勞動一樣，剛開始時可在手掌部損傷刺激形成血泡，血泡癒合後，可在手掌形成老繭。以後對手掌部的反復刺激，可使在手掌部形成的老繭越長越厚；反之，停止體力勞動多年以後，手掌部的老繭會逐漸變薄以至消失。因此，如果腰椎長期受到反復勞損以及過度活動等不良因素的刺激，則有可能加速腰椎的退變，使椎間盤突出，骨刺形成並不斷增大；反之，注意腰部的休息和保養，就可以減緩腰椎的退變速度和骨刺的進展。人們因勞作程度不同，手掌部的老繭厚薄可有不同；人們的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保養不同，其形成的骨刺等退變表現也因人而異。我們人是要活動的，無論怎樣休息和保養，腰椎也會在運動中逐漸退變老化，只不過，通過正確的休息和保養措施，我們的腰椎可以延緩退變。
研究表明，腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運動，都很容易損傷腰椎，加重腰椎的勞損及退變，這就不難理解，有不少專業運動員和體力勞動者，到了中老年以後，易於出現腰腿痛。據統計，在臨床上大約有很多腰腿痛人可以回憶起有過腰部的外傷史。青少年時代的腰椎外傷，也是中年以後發生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以長在椎體上下緣的前後部分以及關節突關節，腰椎的骨刺在反復刺激下逐漸增大，可以使脊椎骨之間的活動度減少甚至僵直，這樣可以導致鄰近的脊椎骨之間的活動度卻代償性加大，使其椎間盤及椎骨間關節退變程度加重。這樣，久而久之，勞損因素的進一步作用，整個頸椎或者腰椎就可以出現廣泛的椎間盤膨出或突出、椎間隙狹窄、椎體緣的骨刺形成、關節突增生肥大、黃韌帶肥厚、脊椎骨之間不穩定等表現，這些表現在拍X線片、CT以及核磁共振等檢查時可以得到證實。
大多數腰椎的骨刺並不導致腰痛和腰神經根壓迫，也不必過分憂慮，只有少數情況下在特定部位的骨刺才會出現症狀。腰椎椎體後緣的骨刺，連同膨出的椎間盤的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或者纖維化組織，在椎間盤的節段平面形成一個向後方或側後方突出的混合物，結合後方肥厚的黃韌帶，可以對局部的腰神經根形成直接的刺激壓迫。
Ⅶ 骨關節炎
骨關節炎是一種最常見的關節病變，骨關節炎的名稱極多，如肥大性骨關節炎、退行性關節炎、變性性關節炎、增生性骨關節炎或骨關節病，均指一種病，國內統一使用骨關節炎。其患病率隨著年齡而增加，女性比男性多發。骨關節炎以手的遠端和近端指間關節，膝、肘和肩關節以及脊柱關節容易受累，而腕、踝關節則較少發病。
骨關節炎可從20歲開始發病，但大多數無症狀，一般不易發現。骨關節炎的患病率隨著年齡增長而增加，女性比男性多見。世界衛生組織統計，50歲以上的人中，骨關節炎的發病率為50％，55歲以上的人群中，發病率為80％，國外的調查指出，有明顯的骨關節炎X線證據者，在45—64歲年齡組中，男性佔25％，女性佔30％．；而在65歲或以上的年齡組中，男性上升為58％，女性上升為65％。通過臨床調查也證實，骨關節炎的發生率在59—69歲之間佔29％，而在75歲或以上約佔70％。我國將60歲以上劃為老年，據估計到本世紀末，我國進入老齡人口將達1億。如借用上述國外調查提出的骨關節炎的發病率粗估，我國僅在老年中的骨關節炎患者就可達5千萬左右。困此，骨關節炎又被稱為「下半生疾病」。1999年世界衛生組織將骨關節炎與心血管疾病及癌症列為威脅人類健康的三大殺手。
病因與分類
骨關節炎的主要病理改變為軟骨退行性變性和消失，以及關節邊緣韌帶附著處和軟骨下骨質反應性增生形成骨贅，並由此引起關節疼痛、僵直畸形和功能障礙。
正常情況下，關節之間摩擦力很小不會造成磨損，除非過度使用或損傷。造成骨關節炎的最可能原因是合成軟骨成分的異常，如膠原（是一種堅韌的、結締組織中的纖維蛋白）和粘蛋白（一種產生軟骨彈性的物質）的異常。另外，軟骨雖然生長旺盛，但是很薄，其表面很容易發生破裂。關節邊緣的骨過度生長，形成可以看見和摸到的包塊（稱為骨贅）。骨贅引起關節面不平，干擾正常關節的功能，引起疼痛。
骨關節炎在臨床上，可分為原發性和繼發性二類。原發性骨關節炎，是指用目前所有的檢查方法查不出病因的骨關節炎，通常所指的骨關節炎屬於這一類；繼發性骨關節炎是指在其它各種病因或疾病的基礎上，誘發的病變，如創傷、類風濕關節炎、神經及內分泌疾病等。這一類骨關節炎的病變比較局限，不伴發赫伯登結節。反復使關節勞損的人群是患骨關節炎的高危人群，如鑄造工人、礦工和公共汽車司機等。但是進行長跑鍛煉的人卻不是患本病 的高危人群。肥胖是造成骨關節炎的主要因素，但目前證據尚不充分
一、非葯物治療
非葯物治療內容很多，包括患者的健康教育、自我訓練、減肥、有氧操、關節活動度訓練、肌力訓練、助行工具的使用、膝內翻的楔行鞋墊、職業治療及關節保護、日常生活的輔助設施等等。歐美國家相當一部分患者通過以上治療可以減輕症狀，恢復正常生活和工作。我國在這一領域的投入和醫護人員的觀念還比較薄弱，今後加強這項工作的力度是各級醫務人員應該重視的。
膝關節骨關節炎患者常出現股四頭肌肌力減弱，以往認為這是由於廢用性萎縮引起的，但國外近來研究認為，股四頭肌萎縮並不完全是骨關節炎引起的，而股四頭肌肌力減弱可能是造成膝關節骨關節炎的危險因素之一，由於股四頭肌肌力的減弱，膝關節的穩定性受到了影響，正常肌肉所應有的緩沖能力降低，因此加強股四頭肌肌力的訓練和有氧訓練對骨關節炎病人是有益的。
治療骨關節炎有特效葯嗎？
(1)透明質酸鈉(阿爾治、海爾根、施沛特)：為關節腔滑液的主要成分，為軟骨基質的成分之一，在關節起到潤滑作用，減少組織間的磨擦，關節腔內注入後可明顯改善滑液組織的炎症反應，增強關節液的粘稠性和潤滑功能，保護關節軟骨，促進關節軟骨的癒合與再生，緩解疼痛，增加關節的活動度。常於關節內注射，1次25mg，1周1次，連續5周，須嚴格無菌操作。
(2)硫酸氨基葡萄糖(維骨力、節節康.葡力)：為構成關節軟骨基質中聚氨基葡萄糖(GS)和蛋白多糖的最重要的單糖，正常人可通過葡萄糖的氨基化來合成GS，但在骨關節炎者的軟骨細胞內GS合成受阻或不足，導致軟骨基質軟化並失去彈性，膠原纖維結構破壞，軟骨表面腔隙增多使骨骼磨損及破壞。氨基葡萄糖可阻斷骨關節炎的發病機制，促使軟骨細胞合成具有正常結構的蛋白多糖，並抑制損傷組織和軟骨的酶(如膠原酶、磷脂酶A2)的產生，減少軟骨細胞的損壞，改善關節活動，緩解關節疼痛，延緩骨關節炎症病程。口服1次250～500mg，1日3次，就餐服用最佳，連續4～12周，每年可重復2～3次，重復治療應間隔1～2個月。
(3)非甾體鎮痛抗炎葯：可抑制環氧化酶和前列腺素的合成，對抗炎症反應，緩解關節水腫和疼痛。可選用布洛芬1次200～400mg，1日3次；或氨糖美鋅1次200mg，1日3次；尼美舒利(怡美力)1次100mg，1日2次，連續4～6周。
信息來源：中國葯學會網站專家
三、關節內注射治療
這也是一種能夠緩解關節症狀的治療方法，常用葯物有透明質酸制劑和糖皮質激素，前者在國內已在臨床使用了一段時間，有一定的療效。作用機制主要是抑制炎症介質，如細胞激動素和前列腺素；刺激軟骨基質的合成並抑制軟骨降解；但止痛作用出現較慢。而糖皮質激素止痛效果出現快。值得注意的是，關節內注射治療是一種侵襲性操作，要避免醫源性關節內感染，對糖皮質激素的應用要慎重。
四、手術治療
骨關節炎症狀十分嚴重、葯物治療無效的，且影響病人的日常生活，就應該考慮手術干預。對膝關節骨關節炎，有人主張先行關節鏡下關節清掃術，這一類手術對有些病人術後近期有一定的療效，但遠期效果則不能肯定。 關節置換手術對於大多數骨關節炎、股骨頭壞死、類風濕性關節炎病人，在緩解疼痛、恢復關節功能方面具有顯著效果，但由於關節置換手術存在一定的近期和遠期並發症，如部件的松動和磨損、骨溶解，這些並發症目前還不能完全解決。因此，嚴格掌握關節置換的手術指征顯得十分重要。嚴格地講，手術指征包括：①有關節損害的放射學證據；②存在中到重度的持續疼痛或者已造成殘疾；③對各種非手術治療無效的病人。
由於人工關節置換的效果與手術時間的長短、醫師的經驗、病人術前的身體條件、圍手術期處理和康復訓練等因素密切相關。因此一個好的關節外科醫師應具備多方面的知識，並且訓練有素、技術熟練，才能獨立勝任人工關節置換手術。
另外告訴你一個好消息,中國自行開發的第3代氨糖類營養品已經上市,其中含有氨基葡萄糖,硫酸軟骨素,硫酸角質素,透明質酸,膠原蛋白,Vc等物質,可以全面的促進關節軟骨再生,是目前治療骨關節炎保守療法中配方最合理的.建議你試試.
D-氨基葡萄糖鹽酸鹽
D-Glucosamine Hydrochloride
含量(Content) 98%～102%
比旋度[a]20D +72±1º
乾燥失重(Loss on drying) ≤0.1%
熾灼殘渣(Resie on ignition) ≤0.1%
重金屬(Heavy metals) ≤10ppm
鐵鹽(Lron) ≤10ppm
酸鹼度(PH) 3.5～5.0
氯化物(Chloride) 16.2%～16.7%
生產量（Tons/M) 40 噸
D-氨基葡萄糖硫酸鹽（鉀鹽）
D-Glucosamine Sulfate.2KCL
項 目 Items
標准參數 Standard Parameters
外 觀 Appearance
白色結晶 White Crystal
含 量 Content
98 % ~ 101 %
乾燥失重 Loss on Drying
≤ 0.5 %
灼燒殘渣 Resie of Ignition
26.8 % ~ 29.8 %
比 旋 度 Specific Rotation[α]
+ 50°~ + 54°
氯 化 物 Chloride
≤ 12 %
酸 鹼 度 PH
3.5 ~ 4.5
鐵 鹽 Iron
≤ 10 PPM
重 金 屬 Heavy Metals
≤ 10 PPM
砷 鹽 Arsenic Salt
≤ 0.5 PPM
堆積密度 Bulk Density
0.85 ~ 1.0 g/ml
細菌總數 Bacteria Amount
< 5000 個/g
大腸桿菌 Colon Bacillus
無 Negative
沙門氏菌 Salmonella Bacteria
無 Negative
酵母菌和黴菌Saccharomycetes
< 100 個/g
D-氨基葡萄糖硫酸鹽（鈉鹽）
D-Glucosamine Sulfate.2NaCL
項 目 Items 標准參數 Standard Parameters
外 觀 Appearance 白色結晶 White Crystal
含 量 Content 98 % ~ 101 %
乾燥失重 Loss on Drying ≤ 0.5 %
灼燒殘渣 Resie of Ignition 23.7 % ~ 25.8 %
比 旋 度 Specific Rotation[α] + 50°~ + 54°
氯 化 物 Chloride ≤ 12 %
酸 鹼 度 PH 3.5 ~ 4.5
鐵 鹽 Iron ≤ 10 PPM
重 金 屬 Heavy Metals ≤ 10 PPM
砷 鹽 Arsenic Salt ≤ 0.5 PPM
堆積密度 Bulk Density 0.85 ~ 1.0 g/ml
細菌總數 Bacteria Amount < 5000 個/g
大腸桿菌 Colon Bacillus 無 Negative
沙門氏菌 Salmonella Bacteria 無 Negative
酵母菌和黴菌Saccharomycetes < 100 個/g
N-乙醯氨基葡萄糖
N-Acetylglucosamine
CAS：7512-17-6
外觀： 白色有光澤的針狀晶體
澄清度： 澄清
乾燥失重 ≤0.5%
氯化物含量 ≤0.1%
灼燒殘渣 ≤0.1%
比旋光度〔α〕D20 +39°～+42°
熔點: 196～205℃
純度: ≥99%
重金屬: ≤10ppm
鐵鹽: ≤10ppm
砷: ≤0.5ppm
用途: 主要用於臨床增強人體免疫系統的功能，抑制癌細胞或纖維細胞的過度生長，對癌症和惡性腫癌能起到抑制和治療作用；對於各種炎症，能起到有效的治療；對骨關節炎及關節疼痛也有治療作用。
目前市場上的氨糖產品大致分為3代.
1代為單純的氨基葡萄糖,常用來治療骨關節炎的是氨基葡萄糖硫酸鹽和鹽酸鹽.
2代為氨糖加粘多糖加MSM(二甲基)也有的產品加一些鈣啊之類的.
3代為氨糖加粘多糖(包括透明質酸.硫酸角質素.硫酸軟骨素)加膠原蛋白在加上一些維生素.
對於輕中型的骨關節炎患者,氨糖療法可以起到很好的治療作用.對於嚴重關節畸形的患者來說在手術後在配合氨糖,膠原蛋白的物質來恢復與預防復發也是一個明智的選擇.
價格方面第1代產品大多每個月在200元左右.
第3代每個月在300元左右.
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Ⅷ 骨關節經常響是怎麼回事呢
武夷山市第二醫院專家介紹：在運動時常能聽到有人發出「嘎嘎」的聲響，比如蹲起時膝關節有響音，走路時髖關節發出輕輕的「嘎嘎」聲，轉脖子頸椎有聲音，攥手指聽到手指有聲音……這些聲音人們通常稱之為「彈響」。那麼， 骨關節經常響有生理性和病理性之分。當揉捏或拉扯一個關節時，有時能聽到一種「咔嗒」聲。這是關節腔內一種起潤滑作用的液體壓強減小，產生氣泡而發出的一種響聲。有可能是關 節兩端表面分開，解除了關節的真空密封而引起的，一般是屬於一種正常的現象。如果在關節咔咔響的時候，還會伴有酸疼，腫脹等不舒服的感覺，這就可能是關節處問題了。 骨科專家介紹骨質疏鬆的主要症狀表現是疼痛，一般在夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最 大換氣量顯著減少，往往患者會出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。對於骨質疏鬆千萬不要輕視，因為骨組織顯微結構受損，骨礦成分和骨基質等比例不斷減少，骨質變薄，骨小梁數量減少，致使骨骼通脆脆，隨著病情的加重而骨折，甚至危及生命。 以上就是為大家介紹的「」全部內容，想知道更多關於骨關節病的治療注意事項等其他方面知識的朋友可繼續閱讀本站其他內容。祝您早日康復！
Ⅸ 骨性關節炎是不是屬於慢性病
骨性關節炎是一種比較常見的關節病變，很多人都會把所有的關節炎都理解為是風濕性關節炎。那麼生活中患了骨性關節炎，我們要怎樣治療骨性關節炎呢?骨性關節炎治療有什麼誤區嗎?下面一起來看看文章吧。
怎樣治療骨性關節炎
療方法一、保護關節
應限制關節負重活動，避免過久站立或長距離步行，可使用手杖以減輕受累關節負荷體重超標者宜減輕體重要注意患病關節保暖，避風寒?嚴重時可短期卧床休息，完全制動。
3.盲目服"軟化骨刺"葯物
許多患者往往有病亂投醫，為了急於解除病痛，到處尋找消除骨刺的葯物，實際上這種做法是沒有科學根據的。如上所述，骨刺就是增生的骨質，是關節軟骨退化後產生的，所以骨刺也是骨頭。
骨頭怎麼能夠通過葯物消除呢?世上不可能有這種神葯。設想，如果有一種葯物能溶解骨質，那麼這種葯物將會給人體帶來何等嚴重的不良反應呢?所以葯物能軟化骨刺完全是一種誤導，萬萬不可相信。
4.盲目補充微量元素(鈣、鋅等)
補充微量元素對病情有一定幫助，如補鈣對骨質疏鬆有益處。但骨關節炎的病因並非是缺微量元素，所以補充微量元素沒有直接的治療作用。
5.長期僅對症治療
為了減輕病痛，對症治療是需要的。但一般是暫時和短期的治療方法，而許多患者卻長期服用非激素類抗炎葯對症治療。這類葯物對骨性關節炎患者來說比較熟悉，可能也常選用，如消炎痛、扶他林、布洛芬、芬必得等。
這類葯物無疑在減輕病痛方面起到了積極的作用，但它們也有許多對身體的不利影響。歸納起來，這些葯物對本病的正、負面影響有如下幾個方面。
⑴可以減輕關節疼痛，緩解症狀，但不能解決根本問題，即只治標，不治本，因為這類葯物不能控制病情發展。故非激素類抗炎葯不可長期單獨應用。
⑵有較多葯物副作用，如肝、腎功能損害，消化道潰瘍和出血，血液、神經系統影響及股骨頭壞死等。由非激素類抗炎葯誘發的胃、十二指腸潰瘍、出血或糜爛的患者中，大約50%沒有症狀，甚至有些老年人消化道出現了較大面積的潰瘍也毫無疼痛的感覺，直到消化道出血才到醫院看病
有的患者因長期服用非激素類抗炎葯，最終導致腎功能衰竭而需透析治療也有因服用非激素類抗炎葯使血小板急劇下降，導致腦出血而死亡的病例。所以這類葯必須慎用。骨關節炎本來沒有生命危險，千萬不要因用葯不當而惹來殺身之禍。
⑶對軟骨有不良影響。臨床研究已經證明，非激素類抗炎葯會抑制軟骨的合成，還可直接破壞軟骨細胞。而骨關節炎的病變部位就在軟骨。如果長期服用非激素類抗炎葯，會對關節軟骨產生破壞作用，從而加重骨關節炎。使用非激素類抗炎葯時間越長，劑量越大，關節軟骨破壞就越嚴重。
6.體重在治療中無關緊要
減輕體重、減少關節的損傷和負重，在骨關節炎的治療中起著十分重要的作用，但這一點很少被人們認識。早在上世紀30年代就有人注意到肥胖者有發生骨關節炎的傾向，國外文獻報告，肥胖患者骨關節炎發生率為12%～43%。
有人收集了骨關節炎患者發生病變以前30年以上的材料發現：37歲時超過標准體重20%的男性，患骨關節炎的危險性比標准體重者高1.5倍，而女性則高2.1倍。
在以後的36年中，男性患嚴重膝關節骨關節炎的危險性增加到高1.9倍，女性增加到高3.2倍，60%的超重者發生膝關節骨關節炎。
對於超重者，尤其應重視減體重在骨關節炎治療中的作用。有研究提示，10年中體重減少5公斤，可使膝關節骨關節炎的發生率減低50%。患有骨關節炎的患者應盡量將自己的體重減至標准范圍以內，簡單計算標准體重的方法是：體重(公斤)=身高-105。
7.相關治療可有可無
①醫療體育鍛煉
進行有關肌肉鍛煉，使肌肉運動協調和肌力增強，可減輕關節症狀，增強關節周圍的力量和耐力及增加關節的穩定性，保持和增加關節活動的范圍及提高日常活動能力，有利於病情恢復和疾病控制。
②社會和家庭的作用
重症患者在得到社會和家庭的關愛、理解、支持與幫助時，病情可得到緩解。
③物理治療
物理治療在骨關節炎的治療中占重要地位，尤其對葯物不能緩解症狀或不能耐受葯物者，理療是較好的一種治療手段。它有助於增強患者的肌力，改善活動范圍。急性期，物理治療以止痛、消腫為主慢性期以增強局部血液循環和改善關節功能為主。
④保護已受損害的關節
要特別注意避免關節的機械性損傷，盡量減少關節的負重和磨損，如膝、踝關節的骨關節炎患者平日要盡量避免上、下樓梯，長時間下蹲、站立、跪位和爬山及遠途跋涉等較劇烈的對關節有損傷的運動，尤其在關節腫脹時更應避免。
我曾接診過多位劇烈運動後病情加重的患者，如有的老年人要參加迪斯科舞蹈比賽，練習時間較長，結果出現膝關節腫脹、疼痛、不能行走。為了達到鍛煉身體的目的，患者可以選擇游泳、騎車、做體操等關節負重較輕的運動，也可利用把手、手杖、護膝、步行器、楔形鞋墊或其他輔助設施來輔助關節運動。
⑤穿鞋也有講究
應穿適當的鞋，其實穿平底鞋，也不是最佳選擇。因為穿平底鞋行走時，體重會過多地壓在腳後跟上，走路時間長了，上傳的沖力可能會使人產生足跟、踝、膝、髖、腰等部位的疼痛和不適，長時間對關節不良影響便可出現骨關節炎的表現，有時還會產生頭痛、頭昏等。
而且，由於足弓的緩沖作用下降，極易在腳用力不當時造成骨折。所以最好穿松軟、鞋底有彈性的鞋，如坡跟的休閑鞋，這樣可以減輕重力對關節的沖擊，減輕關節的磨損。此外，鞋後跟也不要太高，以高出鞋底前掌2厘米左右為宜，不要穿高跟鞋。由於老年人是骨關節炎的多發群體，所以除了要注意鞋後跟的高度外，老年人鞋底要稍寬大一些，還必須有防滑波紋，以免摔倒。
8.軟骨保護劑用不用都行
目前，常用的軟骨保護劑可以阻止骨性關節炎的病理過程。這類葯物是屬於治本的葯物，可改善軟骨的狀態，恢復關節的正常生化環境，使已被破壞受損的關節軟骨得以修復。許多患者卻沒有認識到這類葯物的治本作用，認為用不用兩可，致使治療效果大打折扣。
結語：患了關節炎，總感覺哪哪都不順手，有時是骨性關節炎，看了上文的介紹，對於骨性關節炎的治療方法也有了了解，每一種疾病都會存在著誤區，本文也較少了在治療方面的誤區，希望此文章對你們有所幫助。
Ⅹ 請教醫生關於軟骨病的知識
基本沒什麼好的治療辦法，只能是延緩病情的發展，主要還是骨骼老化或是缺氟和常飲電解水導致的，這種病不治療會導致骨質脆性加大，易骨折最後不能行動，現在也就是通過堅持吃葯保持骨質地方法治療，不過你也應該檢查一下了，也有一定可能是你們吃的食物或是飲水有問題的。這也是當然老年人的常患骨病之一。