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補體的經典途徑在感染的哪個階段

發布時間: 2025-03-23 15:45:19

⑴ 補體的經典激活途徑起始於

從C1q-C1r2-C1s2開始的經典途徑(classicpathway)。
補體系統的經典激活途徑是由抗原-抗體復合物(即免疫復合物)結合C1q啟動補體激活的補體活化途徑。
一般在感染後期發揮作用。經典激活途徑主要由抗原-抗體復合物激活,由C3轉化酶C4b2a與C5轉化酶察帆橡C4b2a3b介導,
經由一系列級聯放大反應激活補體系統,形成攻膜復合體,造成帶有抗原的細胞質膜溶解破裂,細胞內容物流出(細敗旁胞溶解作用)轎和,引發炎症反應。

⑵ 補體的三種激活途徑,你了解嗎

補體分子作為參與免疫效應的重要大分子,在血液或體液內,除了Ig分子,它占據血清球蛋白總量的10%,具有酶活性,但極其不穩定,大部分對熱敏感,56℃30分鍾即失去活性。在早期免疫學研究中,發現補體在免疫溶血反應及溶菌反應中必不可少,因此被稱為補體。現代研究證實,補體由11種血清蛋白組成,按發現順序命名C1至C9,其中C1又包含Clq、Clr、Cls三個亞單位,統稱為補體系統。

補體激活途徑主要有三種:

1. 經典途徑(classical pathway):激活物,如抗原抗體復合物,與C1q結合,順序活化C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3轉化酶與C5轉化酶的級聯酶促反應過程,最終形成膜攻擊復合物(MAC),導致靶細胞溶破而死亡。

2. 旁路途徑(alternative pathway):又稱替代激活途徑,激活過程不依賴C1、C4、C2,直接激活C3,由B因子、D因子和備解素(P)參與,形成C3轉化酶和C5轉化酶,啟動級聯酶促反應。旁路途徑在細菌性感染早期發揮抗感染作用,此時尚未產生特異性抗體。

3. 凝集素反應/MBL途徑(lectin pathway / Mannose-Binding Lectin):激活途徑通過甘露糖結合凝集素(MBL)、集合素11(CL-K1)和纖維膠凝蛋白(Ficolin-1、Ficolin-2和Ficolin-3),結合病原體相關分子模式(PAMPs)啟動,形成復合物切割C4和C2,激活補體級聯,導致靶細胞裂解。

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⑶ 三條補體激活途徑的異同點

經典途徑:激活物是免疫復合物;C3轉化酶和C5轉化酶分別是C4b2a和C4b2a3b;感染一般在後期才能發揮作用旁路途徑:激活物是細菌、真菌、病毒感染細菌,直接激活C3;C3轉化酶和C5轉化酶分別是C3bBb和C3bBb3b;存在正反饋放大環;無需抗體存在即可激活補體,感染:早期發揮作用
補體激活過程依據其實順序不同,可分為三條途徑:
(1)典激活途徑∶由抗原-抗體復合物結合C1q啟動激活途徑,活化的C1s依次酶解C4、C2,形成具有酶活性的C3轉化酶,後者進一步酶解C3並形成C5轉化酶,C5轉化酶可裂解C5為C5a和C5b,C5b結合於細胞表面,依次與C6、C7、C8、C9聯結成C56~9膜攻擊復合物(MAC) ,MAC在胞膜上形成小孔,最終導致胞內滲透壓降低,細胞溶解死亡。
(2) MBL途徑是由MBL結合至細菌啟動的激活途徑。MBL首先與病原微生物的糖類配體結合,隨後構象發生改變,激活與之相連的MBL相關的絲氨酸蛋白酶,具有與C1s類似的生物學活性,可水解C4和C2分子,繼而形成C3轉化酶,其後的反應過程與經典途徑相同。
(3)旁路激活途徑是由微生物等提供接觸表面,從C3開始激活的途徑。C3與B因子結合,血清中D因子繼而將結合狀態的B因子裂解成Ba和Bb,Bb與C3b形成C3轉化酶(C3bBb),血清中的備解素P因子與之結合,使之穩定。C3轉化酶水解C3生成C3a和C3b,C3b與C3bBb結合形成C5轉化酶,其裂解C5引起相同的末端效應。
MBL途徑:激活物廣泛,病原微生物表面的甘露糖;除識別途徑與經典途徑不同,後續其他途徑都相同;對經典途徑和旁路途徑有交叉促進作用;無需抗體參與激活補體,感染早期發揮作用。
補體只應是兩條激活途徑,
一是經典途徑,抗原抗體復合物激活補體i和補體4、2,形成補體g轉化酶,然後是補體5、6、7、8、9的激活,最後導致靶細胞溶解。
二是補體g傍路途徑,是細菌的內毒素和其它有關因子,直接激活補體g,再是補體5、6、7、8、9的激活,最後導致靶細胞溶解。
不同點是路徑不一樣,傍路途徑可最快地發揮效應,達到溶靶細胞作用。
其次是激活物質不一樣,經典路徑激活物質是抗原抗體復合物,產生後才能激活補體1,所以需要時間長。傍路途經激活物質是內毒素,細菌感染後一經釋放內毒素就能激活補體3,所以有最快的反應。


⑷ 補體的作用途徑

(一)經典途徑的激活物與激活條件:

1.激活物:主要是IC,特別是與抗原結合的IgG、IgM分子。另外,C-反應蛋白、細菌脂多糖(LPS)、髓鞘脂和某些病毒蛋白(如HIV的gp120等)等也可作為激活物。

2.激活條件:每個C1q分子必須與兩個以上Ig分子的Fc段結合;游離的或可溶性抗體不能激活補體。

(二)參與經典途徑的補體成分:

參與經典途徑活化的補體成分依次為:C1、C4、C2和C3、C5~C9

(三)經典途徑活化過程:

1、識別階段;2、活化階段;3、膜攻擊階段(攻膜階段)

二、補體活化的MBL途徑

凝集素激活途徑(MBLpathway)指由血漿中甘露聚糖結合的凝集素(mannanbindinglectin,MBL)直接識別多種病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖,進而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3,形成和經典途徑相同的C3與C5轉化酶,激活補體級聯酶促反應的活化途徑。MBL激活途徑的主要激活物為表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。

三、旁路激活途徑

旁路激活途徑又稱替代激活途徑(alternativepathway)指由B因子、D因子和備解素參與,直接由微生物或外源異物激活C3,形成C3與C5轉化酶,激活補體級聯酶促反應的活化途徑。

三條途徑異同點

經典途徑:激活物是免疫復合物;C3轉化酶和C5轉化酶分別是C4b2a和C4b2a3b;感染一般在後期才能發揮作用

旁路途徑:激活物是細菌、真菌、病毒感染細菌,直接激活C3;C3轉化酶和C5轉化酶分別是C3bBb和C3bBb3b;存在正反饋放大環;無需抗體存在即可激活補體,感染早期發揮作用

MBL途徑:激活物廣泛,病原微生物表面的甘露糖;除識別途徑與經典途徑不同,後續其他途徑都相同;對經典途徑和旁路途徑有交叉促進作用;無需抗體參與激活補體,感染早期發揮作用