❶ 三條補體激活途徑要經過哪一關鍵步驟
（一）激活途徑
1. 經典途徑──抗原抗體復合物啟動的，由C1—C9參與的一系列的酶促反應，其結果是靶細胞因細胞膜受攻擊復合物作用而被裂解。
①激活物 ：抗原—抗體（IgG、IgM）復合物
Immunocomplex，IC
循環免疫復合物 Circular Immunocomplex，CIC
① 激活順序：
補體經典途徑激活示意圖
2. 替代途徑
①激活順序：
補體替代途徑激活示意圖
3.MBL激活途徑
4. 補體激活途徑的比較
表 經典激活途徑和替代激活途徑的主要不同之處
經典激活途徑 替代激活途徑
激活物質 抗原、抗體（IgM、IgG1、IgG2、IgG3）形成的免疫復合物 IgA、IgE、IgG4、酵母多糖、脂多糖（提供結合的表面）
參與的補體成分 C1～C9 C3、C5～C9、P、B、D因子
所需離子 Ca2+、Mg2+ Mg2+
C3轉化酶 C4b2b C3bBb
C5轉化酶 C4b2b3b C3bnBb
功 能 參與特異性體液免疫免疫的效應階段 參與非特異性免疫
兩條激活途徑的共同之處是都以C3活化為中心，補體系統一旦激活後具有相同的生物學活性。
❷ 補體活化經典途徑開始於
補體活化經典途徑開始於C1的活化。
補體活化的經典途徑是指一種免疫應答，一旦體內存在激活因子，組分就會按照逐步激活的順序被激活。這一途徑主要由三個部分組成：補體蛋白質、補體受體和多醯糖類模沖肢（如細胞壁、脂多糖等）。
其中補體蛋白質主旦世要有C1-C9和B和D等成分，每個成分都在前一個成分的活化判譽下被順次激活。該途徑的最終產物包括溶菌酶C5b-9復合物和各種溶菌素等，可引發破壞外源微生物等免疫應答。
新發現途徑：
備解素途徑：fP特異性識別→非共價結合於靶細胞表面→招募體液中的C3b和fB→形成C3bBP→在fD作用下生成C3bBbP。
蛋白酶解途徑：某些蛋白酶或因子可以直接激活補體。MΦ（誘導性）和PMN（組成性）表達膜型絲氨酸蛋白酶，可裂解C3、C5產生C3a、C5a，在補體介導的T細胞免疫調節中起重要作用。菌、紅血球等的溶解或免疫粘著等許多免疫生物學現象。
❸ 三條補體激活途徑的異同點
經典途徑:激活物是免疫復合物;C3轉化酶和C5轉化酶分別是C4b2a和C4b2a3b;感染一般在後期才能發揮作用旁路途徑:激活物是細菌、真菌、病毒感染細菌，直接激活C3;C3轉化酶和C5轉化酶分別是C3bBb和C3bBb3b;存在正反饋放大環;無需抗體存在即可激活補體，感染:早期發揮作用
補體激活過程依據其實順序不同，可分為三條途徑:
(1）典激活途徑∶由抗原-抗體復合物結合C1q啟動激活途徑，活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3轉化酶，後者進一步酶解C3並形成C5轉化酶，C5轉化酶可裂解C5為C5a和C5b，C5b結合於細胞表面，依次與C6、C7、C8、C9聯結成C56~9膜攻擊復合物(MAC) ，MAC在胞膜上形成小孔，最終導致胞內滲透壓降低，細胞溶解死亡。
(2) MBL途徑是由MBL結合至細菌啟動的激活途徑。MBL首先與病原微生物的糖類配體結合，隨後構象發生改變，激活與之相連的MBL相關的絲氨酸蛋白酶，具有與C1s類似的生物學活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉化酶，其後的反應過程與經典途徑相同。
(3)旁路激活途徑是由微生物等提供接觸表面，從C3開始激活的途徑。C3與B因子結合，血清中D因子繼而將結合狀態的B因子裂解成Ba和Bb，Bb與C3b形成C3轉化酶(C3bBb)，血清中的備解素P因子與之結合，使之穩定。C3轉化酶水解C3生成C3a和C3b，C3b與C3bBb結合形成C5轉化酶，其裂解C5引起相同的末端效應。
MBL途徑:激活物廣泛，病原微生物表面的甘露糖;除識別途徑與經典途徑不同，後續其他途徑都相同;對經典途徑和旁路途徑有交叉促進作用;無需抗體參與激活補體，感染早期發揮作用。
補體只應是兩條激活途徑，
一是經典途徑，抗原抗體復合物激活補體i和補體4、2，形成補體g轉化酶，然後是補體5、6、7、8、9的激活，最後導致靶細胞溶解。
二是補體g傍路途徑，是細菌的內毒素和其它有關因子，直接激活補體g，再是補體5、6、7、8、9的激活，最後導致靶細胞溶解。
不同點是路徑不一樣，傍路途徑可最快地發揮效應，達到溶靶細胞作用。
其次是激活物質不一樣，經典路徑激活物質是抗原抗體復合物，產生後才能激活補體1，所以需要時間長。傍路途經激活物質是內毒素，細菌感染後一經釋放內毒素就能激活補體3，所以有最快的反應。
❹ 補體的經典激活途徑起始於
從C1q-C1r2-C1s2開始的經典途徑(classicpathway)。
補體系統的經典激活途徑是由抗原-抗體復合物（即免疫復合物）結合C1q啟動補體激活的補體活化途徑。
一般在感染後期發揮作用。經典激活途徑主要由抗原-抗體復合物激活，由C3轉化酶C4b2a與C5轉化酶察帆橡C4b2a3b介導，
經由一系列級聯放大反應激活補體系統，形成攻膜復合體，造成帶有抗原的細胞質膜溶解破裂，細胞內容物流出（細敗旁胞溶解作用）轎和，引發炎症反應。