1. 試述補體經典激活途徑的過程
激活過程：
1、識別階段抗原與抗體結合後，C1q能識別抗體上的補體結合點，並與之結合。由於C1q的構型發生改變，可激活C1r和C1s；在Ca2+存在下，形成具有酶活性的C1s。
2、活化階段C1s 將C4分解成小碎片的C4a 和大碎片的C4b，C4b可與細胞膜結合；C1s 激活C4後，再激活C2（分解成C2a和 C2b）；C2b與C4b結合，形成有酶活性的C4b2b（C3轉化酶）。
C3被C4b2b裂解在C3a和C3b兩個片段，C3b與C4b2b相結合產生的C4b2b3b為經典途徑的C5轉化酶。
3、攻膜階段C5在 C4b2a3b的作用下裂解為C5a和C5b，C5b與細胞膜和 C6、C7結合，形成C5b67復合物，進而與 C8、C9分子聯結成 C5b6789復合體，即為攻膜復合體，造成細胞膜溶解。
(1)補體是如何通過經典途徑被火化的擴展閱讀：
補體激活途徑：經典途徑
補體在溶菌或溶血反應時被激活的過程中，11種成分可分為3個功能單位，即識別單位：包括C1q、C1r、C1s；活化單位：包括C2、C3、C4；膜攻擊單位：包括C5、C6、C7、C8和C9。
同一功能單位的補體成分彼此間有化學親和性，激活後可相互結合在一起，共同執行使細胞溶解這一生物學功能。因此，補體的經典激活途徑可分為識別、活化和膜攻擊3個階段。這3個階段一般在靶細胞膜的3個不同部位進行。
補體在激活過程中C2、C3、C4、C5均分別裂解成2個或2個以上的片段，分別標以a、b等符號，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2b、C3b、C4b、C5b直接或間接結合在靶細胞上，以固相的形式參與溶細胞過程，C3a、C5a游離在液相。
補體在激活過程中， C5、C6、C7經活化後還可聚合成 C567．並與C3a、C5a一起發揮特殊的生物學功能。
2. 什麼是補體
補體是人體萬里長城的重要成員之一，並不是一個單獨的成分，而是由許多蛋白質組成的一個復雜系統，又叫做補體系統，因其英文為Complement；所以取其第一字母C代表補體。補體本身固有成分按阿拉伯字母序號分別稱為C1，C2，C3…C9，還有兩種分別稱為B因子及D
因子的成分；平常我們在醫院看病時，醫生開的化驗單上寫有C3，就意味著要對血中補體第三成分進行檢查；在正常情況下，補體的各個成分比較穩定，但一旦被觸發（如微生物和抗體結合後）。它們便逐個按順序象鎖鏈一樣環環相扣地行動，來保衛我們的機體。補體除固有成分外，還有一些象我們監察機構一樣的調控成分，它們能控制補體行動的強度，不至於行動過分而不分敵我，甚至破壞自身正常的組織，引起疾病。
補體到底「補」什麼？從傳統的觀念上講，最初人們發現補體的作用主要是協助抗體去殺滅外來的有害微生物，所以很久以前就稱之為補體。其實，現代科技發展已經表明，補體遠不止對抗體起補充作用，而是積極參與免疫系統的各種活動，是組成人體萬里長城不可缺少的重要而復雜的系統。
補體系統是「萬里長城』舉足輕重的一員，在體內發揮非常重要的作用，可能對機體有利，也可能造成機體損傷。首先，補體系統被調動起來後，能導致許多細胞及細菌破壞和溶解。臨床上血型不相符合的輸血會造成溶血反應，就是因為血型抗原與抗體結合激活了補體造成紅細胞溶解。其次，補體能協助吞噬細胞吞噬外來微生物，增強吞噬細胞的吞噬作用。譬如人的紅細胞、血小板及吞噬細胞、淋巴細胞表面就有補體片段C3b的受體，能與C3b結合。C3b又可與微生物結合，形成大的顆粒，吞噬細胞就比較容易，「吃」下去了。第三，補體可顯著增強抗體對病毒的滅活，也可溶解某些病毒。第四，補體參加機體的炎症過程，能吸引吞噬細胞到炎症部位去吞噬細菌，引起血管擴張，增加血管通透性，使局部或全身發生水腫，出現所謂的「狗風疙瘩」等病理效應。此外，新的研究發現補體在「主力部隊」的免疫就答及免疫調節過程中發揮了很大作用，正逐漸成為「主力部隊」的一員
3. 補體系統的激活過程從什麼開始活化的途徑稱為經典途徑
補體只應是兩條激活途徑，
一是經典途徑，抗原抗體復合物激活補體1和補體4、2，形成補體3轉化酶，然後是補體5、6、7、8、9的激活，最後導致靶細胞溶解。
二是補體3傍路途徑，是細菌的內毒素和其它有關因子，直接激活補體3，再是補體5、6、7、8、9的激活，最後導致靶細胞溶解。
不同點是路徑不一樣，傍路途徑可最快地發揮效應，達到溶靶細胞作用。
其次是激活物質不一樣，經典路徑激活物質是抗原抗體復合物，產生後才能激活補體1，所以需要時間長。傍路途經激活物質是內毒素，細菌感染後一經釋放內毒素就能激活補體3，所以有最快的反應。
4. 簡述補體的生物學活性包括哪些方面
1、細胞毒及溶菌、殺菌作用
補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5～C9均結合到細胞膜上，細胞會出現腫脹和超威結構的改變，細胞膜表面出現許多直徑為8～12mm的圓形損害灶，最終導致細胞溶解。
補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽性菌一般不被溶解，這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。
2、調理作用
補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子，一端能與靶細胞（或免疫復合物）結合；其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）結合，在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進了吞噬。
LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用；為區別於補體的調理作用而稱其為免疫（抗體）的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用，但在補體參與下才能間接起到調理作用。
3、免疫粘附作用
免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除。
4、中和及溶解病毒作用
在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用，阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。
近年來發現，不依賴特異性抗體，只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。
5、炎症介質作用
炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時，補體裂解產物可使毛細血管通透性增強，吸引白細胞到炎症局部。
(4)補體是如何通過經典途徑被火化的擴展閱讀：
補體系統各成分通常多以非活性狀態存在於血漿之中，當其被激活物質活化之後， 才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway），或傳統途徑。
「經典」，「傳統」只是意味著人們早年從抗原體復合物激活補體的過程來研究補體激活的機制時，發現補體系統是從C1開始激活的連鎖反應。從種系發生角度而言，旁路途徑是更為古老的、原始的激活途徑。
從同一個體而言，在尚未形成獲得性免疫，即未產生抗體之前，經旁路途徑激活補體，即可直接作用於入侵的微生物等異物，作為非特異性免疫而發揮效應。由於對旁路途徑的認識，遠遠晚在經典之後，加上人們先入為主觀念，造成了命名的不合理。
5. 補體系統經過什麼途徑來活化
正常情況，補體以未活化形式儲存於體液中，當受到不同激活物作用後可以遵循不同激活途徑依次被激活，形成級聯反應，參與機體免疫作用。
補體系統的活化依據其起始的順序不同，一般可分為三條途徑，即：
1.經典途徑是利用抗原抗體復合物作為激活劑，介導C3活化，然後逐次激活C4、C2、C3等等進行免疫反應，介導溶菌溶細胞作用。
2.替代途徑(旁路途徑)是通過病原微生物膜表面物質進行激活，主要是細菌細胞壁成分，如肽糖、脂多糖等，首要啟動因子是C3，其次由B、D因子逐步參與逐步反應。此途徑也被稱為第二途徑，而且不依賴抗體的生成，當患者在感染早期，就可見該機制活化，從而抵禦外界環境干擾。
3.MBL途徑是指甘露聚糖結合凝集素(MBL)結合至細菌啟動的途徑。其誘導物或激活劑是機體的炎症反應急性期時相性蛋白產生的MBL與細菌甘露醇殘基結合後啟動C4開始活化，參與機體抵禦作用。
因此，通過不同激活劑啟動對應因子可以介導不同的激活途徑，主要功能是溶菌溶細胞作用，當機體抗感染過程中，首先活化和發揮作用的是旁路途徑和MBL途徑。而在特異性抗體產生時，經典途徑方可發揮作用。
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6. 什麼是補體經典途徑
經典激活途徑
補體在溶菌或溶血反應時被激活的過程中，11種成分可分為3個功能單位，即①識別單位：包括C1q、C1x、C1s；②活化單位：包括C2、C3、C4，③膜攻擊單位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能單位的補體成分彼此間有化學親和性，激活後可相互結合在一起，共同執行使細胞溶解這一生物學功能。因此，補體的經典激活途徑可分為識別、活化和膜攻擊3個階段。這3個階段一般在靶細胞膜的3個不同部位進行。補體在激活過程中C2、C3、C4、C5均分別裂解成2個或2個以上的片段，分別標以a、b等符號，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2a、C3b、C4b、C5b直接或間接結合在靶細胞上，以固相的形式參與溶細胞過程，C3a、C5a游離在液相。補體在激活過程中， C5、C6、C7經活化後還可聚合成 C567．並與C3a、C5a一起發揮特殊的生物學功能。
參與補體經典激活途徑的成分包括C1-C9。按其在激活過程中的作用，人為地分成三組，即識別單位（Clq、Clr、Cls）、活化單位（C4、C2、C3）和膜攻擊單位（C5-C9），分別在激活的不同階段即識別階段、活化階段和膜功擊階段中發揮作用。
（一）識別階段
Clq：Clq分子有6個能與免疫球蛋白分子上的補體結合點相結合的部位。當兩個以上的結合部位與免疫球蛋白分子結合時，即Clq橋聯免疫球蛋白之後，才能激活後續的補體各成分IgG為單體，只有當其與抗原結合時，才能使兩個以上的IgG分子相互靠攏，提供兩個以上相鄰的補體結合點不能與Clq接觸，只有當IgM與抗原結合，發生構型改變，暴露出補體結合部位之後，才能與Clq結合。一個分子的IgM激活補體的能力大於IgG。Clq與補體結合點橋聯後，其構型發生改變，導致Clr和Cls的相繼活化。
Clr:Clr在C1大分子中起著連接Clq和Cls的作用。Clq啟動後可引起Clr構型的改變，在活性的Clr,後者可使Cls活化。
Cls:Clr使Cls的肽鏈裂解，其中一個片段Cls具有酯酶活化，即CI的活性。此酶活性可被C1INH滅活。
在經典途徑中，一旦形成Cls，即完成識別階段，並進入活化階段。
（二）活化階段
CI作用於後續的補體成分，至形成C3轉化酶（C42）和C5轉化酶（C423）的階段。
C4：C4是CI的底物。在Mg2 存在下，CI使C4裂解為C4a和C4b兩個片段，並使被結合的C4b迅速失去結合能力。CI與C4反應之後能更好地顯露出CI作用於C2的酶活性部位。
C2：C2雖然也是CI的底物，但CI先在C4作用之後明顯增強了與C2的相互作用。C2在Mg2 存在下被CI裂解為兩個片段C2a和C2b。當C4b與C2a結合成C4b2b(簡寫成C42)即為經典途徑的C3轉化酶。
C3：C3被C3轉化酶裂解在C3a和C3b兩個片段，分子內部的疏酯基（-S-CO-）外露，成為不穩定的結合部位。硫酯基經加水分解，成為-SH和-COOH也可與細菌或細胞表面的-NH2和-OH反應而共價結合。因此，C3b通過不穩定的結合部位，結合到抗原抗體復合物上或結合到C42激活C3所在部位附近的微生物、高分子物質及細胞膜上。這點，對於介導調理作用和免疫粘附作用具有重要意義。C3b的另一端是個穩定的結合部位。C3b通過此部位與具有C3b受體的細胞相結合。C3b可被I因子滅活。C3a留在液相中，具有過敏毒素活性，可被羥肽酶B滅活。
（三）膜攻擊階段
C5轉化酶裂解C5後，繼而作用於後續的其他補體成分，最終導致細胞受損、細胞裂解的階段。
C5：C5轉化酶裂解C5產生出C5a和C5b兩個片段。C5a游離於液相中，具有過敏毒素活性和趨化活性。C5b可吸附於鄰近的細胞表面，但其活性極不穩定，易於衰變成C5bi。
C6-C9：C5b雖不穩定，當其與C6結合成C56復合物則較為穩定，但此C5b6並無活性。C5b6與C7結合成三分子的復合物C5b67時，較穩定，不易從細胞膜上解離。
C5b67即可吸附於已致敏的細胞膜上，也可吸附在鄰近的，未經致敏的細胞膜上（即未結合有抗體的細胞膜上）。C5b67是使細胞膜受損傷的一個關鍵組分。它與細胞膜結合後，即插入膜的磷脂雙層結構中。
若C5b67未與適當的細胞膜結合，則其中的C5b仍可衰變，失去與細胞膜結合和裂解細胞的活性。
C5b67雖無酶活性，但其分子排列方式有利於吸附C8形成C5678。其中C8是C9的結合部位，因此繼續形成C5-9，即補體的膜攻擊單位，可使細胞膜穿孔受損。
-不C5b、C6、C7結合到細胞膜下是細胞膜仍完整無損；只有在吸附C8之後才出現輕微的損傷，細胞內容物開始滲漏。在結合C9以後才加速細胞膜的損傷過程，因而認為C9是C8的促進因子。
7. 補體經典活化途徑
補體經典活化途徑？
補體在溶菌或溶血反應時被激活的過程中，11種成分可分為3個功能單位，即①識別單位：包括C1q、C1r、C1s；②活化單位：包括C2、C3、C4，③膜攻擊單位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能單位的補體成分彼此間有化學親和性，激活後可相互結合在一起.
8. 試述補體活化的三條途徑
補體活化途徑activating
pathway
of
complements，也稱作補體系統。補體的各成分，為抗原抗體復合體以及其他成分，離子等相繼會合連鎖被活化，結果引起免疫細胞溶解(immune
cytolysis)和免疫溶血(immune
haemolysis)，也就是細胞和細菌、紅血球等的溶解或免疫粘著等許多免疫生物學現象(圖C1-C9為補體的第一到第九成分)，這一機制稱為補體活化途徑，大致可分為兩種途徑，第一補體途徑(classical
pathway)和第二途徑，第二途徑亦稱為代替途徑(alternate
pathway)。據說第二途徑與彼列莫(L.Pillemer)等所提倡的備解素系統據說是同一途徑，與第一補體途徑相比，可由更單純的物質引起，在比較低等的動物中也能看到。
補體激活途徑有三:
1.
經典途徑--抗原抗體復合物啟動的，由C1-C9參與的一系列的酶促反應，其結果是靶細胞因細胞膜受攻擊復合物作用而被裂解。
2.
替代途徑，又稱旁路途徑。
3.MBL激活途徑
9. 補體的作用途徑
（一）經典途徑的激活物與激活條件：
1.激活物：主要是IC，特別是與抗原結合的IgG、IgM分子。另外，C-反應蛋白、細菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作為激活物。
2.激活條件：每個C1q分子必須與兩個以上Ig分子的Fc段結合；游離的或可溶性抗體不能激活補體。
（二）參與經典途徑的補體成分：
參與經典途徑活化的補體成分依次為：C1、C4、C2和C3、C5～C9
（三）經典途徑活化過程：
1、識別階段；2、活化階段；3、膜攻擊階段（攻膜階段）
二、補體活化的MBL途徑
凝集素激活途徑（MBLpathway）指由血漿中甘露聚糖結合的凝集素(mannanbindinglectin,MBL)直接識別多種病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖，進而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3，形成和經典途徑相同的C3與C5轉化酶，激活補體級聯酶促反應的活化途徑。MBL激活途徑的主要激活物為表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物。
三、旁路激活途徑
旁路激活途徑又稱替代激活途徑（alternativepathway）指由B因子、D因子和備解素參與，直接由微生物或外源異物激活C3，形成C3與C5轉化酶，激活補體級聯酶促反應的活化途徑。
三條途徑異同點
經典途徑：激活物是免疫復合物；C3轉化酶和C5轉化酶分別是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在後期才能發揮作用
旁路途徑：激活物是細菌、真菌、病毒感染細菌，直接激活C3；C3轉化酶和C5轉化酶分別是C3bBb和C3bBb3b；存在正反饋放大環；無需抗體存在即可激活補體，感染早期發揮作用
MBL途徑：激活物廣泛，病原微生物表面的甘露糖；除識別途徑與經典途徑不同，後續其他途徑都相同；對經典途徑和旁路途徑有交叉促進作用；無需抗體參與激活補體，感染早期發揮作用
10. 補體的激活途徑有哪幾種，補體有何作用
三條途徑：經典激活途徑、旁路激活途徑、MBL激活途徑。
補體的生物學功能有以下兩點：
膜攻擊復合物介導的生物學作用
補體系統被激活後，可在靶細胞表面形成攻膜復合體，從而導致靶細胞溶解，這種補體介導的細胞溶解是機體抵抗微生物感染的重要防禦機制。
【拓展資料】
補體活性片段介導的生物學作用：
(一)引起炎症反應
補體活化過程可產生多種具有炎症介質作用的活性片段，如C3a、C4a和C5a等，又被稱為過敏毒素，它們作為配體與細胞表面相應受體結合，激發細胞脫顆粒，釋放組胺之類的血管活性介質，從而增強血管通透性並刺激內臟平滑服收縮。過敏毒素也可與平滑肌結合並刺激其收縮三種過敏毒素中，以C5a的作用最強。C5a還是一種有效的趨化因子。
(二)調理作用
血清調理素與細菌及其他顆粒物質結合，可促進吞噬細胞的吞噬作用。補體激活過程中產生的C3b、C4b和iC3b均是重要的調理素，可與中性粒細胞或巨噬細胞表面相應受體結合，促進吞噬細胞黏附、吞噬及殺傷微生物。
(三)清除免疫復合物
體內中等分子量的循環免疫復合物(IC)可沉積於血管壁，通過激活補體而造成周圍組織損傷。補體成分通過與IgFc段結合，抑制新的IC形成，並插入免疫復古物的網格結構，溶解已沉積的IC；C3b與IC中的血液結合，再與表達CR1和CR3的血細胞(主要為紅細胞)結合，並通過血流運送至肝而被清除。
(四)清除凋亡細胞
在生理條件下，機體經常產生大量凋亡細胞，多種補體成分(如C1q、C3b和iC3b等)均可識別和結合凋亡細胞，並通過與吞噬細胞表面相應受體相互作用而參與對這些細胞的清除。
(五)補體參與免疫應答的誘導
C3等可參與固定抗原，使抗原易被APC處理與遞呈。補體活化片段C3d可與BCR共受體復合物CR2(即CD21)/CD19/CD81中的CR2結合，通過抗原與BCR相連，促使BCR共受體交聯，促進B細胞活化；補體調節蛋白CD55、CD46和CD3Y能介導細胞活化信號，參與T細胞活化。
(六)補體參與免疫應答的增殖分化
補體成分可與多種免疫細胞相互作用，調節細胞增殖、分化。不同的C3活性片段可選擇性作用於不同淋巴細胞亞群，在免疫調節中發揮重要作用。
(七)補體參與免疫應答的效應階段
補體具有細胞毒作用、調理作用以及清理作用等，還參與調節多種免疫細胞效應功能，如殺傷細胞結合C3b後可增強對靶細胞的ADCQ作用。
(八)補體參與免疫記憶
記憶細胞的存活需要抗原的持續刺激，免疫復合物可通過沉積於其表面的補體與濾泡樹突狀細胞(FDC)?表面CR1和CR2相互作用而被滯留於生發中心，以免疫復合物形式存在的抗原得以持續刺激生發中心的記憶B細胞，從而維持後者的存活。