⑴ 3歲孩子過敏性咳嗽吃什麼葯
兒童發生過敏性咳嗽主要有兩大原因：第一是過敏體質，第二是反復呼吸道感染後誘發過敏性咳嗽。目前對於出現過敏性咳嗽的兒童，臨床治療主要以抗過敏葯如孟魯司特鈉再加激素霧化治療為主要手段，但還是存在治療周期長，反復咳嗽的問題。這個原因與過敏體質和免疫功能發生的過敏反應有直接關系，用葯只能緩解過敏性咳嗽的症狀，並不能解決孩子因過敏而改變的免疫應答。
康敏元益生菌降低IgE抗體，抑制哮喘 Th2 型免疫反應，對過敏性咳嗽變異性哮喘治療新靶點具有重大意義可大大減少過敏性咳嗽變異性哮喘兒童的激素及抗過敏葯物的使用量和使用周期。
「肺-腸相表裡」腸道益生菌直接關乎兒童過敏性咳嗽和哮喘的治癒，微生物調節免疫抗過敏成為過敏性哮喘兒童長期調理的安全方法，康敏元抗過敏益生菌通過免疫新靶點的介入調節可大大減少過敏性咳嗽變異性哮喘兒童的激素及抗過敏葯物的使用量和使用周期。
《自然-免疫學》刊登了一則關於「腸-肺軸」的研究：肺和腸道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，來自世界各地的實驗室已經推翻了"肺部無菌「的陳舊觀點。大量研究表明，健康狀態下的肺部，存在著一種微生物」遷入遷出「的穩態平衡。
2018年，Science雜志以《肺炎起源於腸道》為標題，刊登了一則Mjomberg等人發表的一項重要的，腸道免疫細胞遷移到肺部、參與肺部免疫反應的研究，首次證實ILC2S會從腸道轉移到肺部參與肺部炎症。
【重點】」操縱「微生物菌群以對抗呼吸系統疾病
在動物模型中，共生微生物益生菌與呼吸道炎症如肺炎，過敏性哮喘等疾病有著重要的關系。在這些情況下，微生物益生菌可能通過幫助建立健康的穩態免疫平衡來激發其有益效果。
在益生菌干預肺部炎症和過敏性哮喘方面，主要機制包括：益生菌給葯可增加抗體產生、增強自然殺傷細胞活性和IFN-Y、IL-10增加。能夠誘導Treg細胞。在《中國哮喘兒童全景報告》中就提到，提高益生菌的比例，可作為過敏性哮喘的輔助干預策略。然而，在人類中的益生菌干預卻往往不能得到令人興奮的結果，這是因為，菌株在不同的環境中的功能與生存能力具有差異，並不是所有的益生菌都能都干預免疫細胞IL-10等免疫因子的調節。
近年來，由台灣成功大學過敏與臨床免疫研究中心王志堯教授研製的康敏元抗過敏益生菌經空軍軍醫大學西京醫院兒科對口服 6 種益生菌的混合制劑對哮喘小鼠氣道炎症的影響及其機制 的臨床研究成果：
【目的】 觀察口服 康敏元6 種混合益生菌配方對哮喘小鼠氣道炎症的影響，探討其對哮喘的治療作用及機制。
【方法】 60 只 6 － 8 周雄性 BALB/c 小鼠隨機分為正常對照組( control) ，哮喘模型組( OVA) 和治療組( OVA + LK) ，每組 20 只。OVA 組和 OVA + LK 組通過卵清蛋白( OVA) 致敏( 致敏開始為第 0 天) 及激發建立哮喘小鼠模型，對照組採用生理鹽水代替 OVA。治療組小鼠 在第 0 － 46 天通過灌胃的方式給予 6種混合益生菌( 康敏元益生菌配方） 溶液，每隻 107CFU/ d。第 47 天取小鼠肺組織進行 HE 染色，觀察小鼠肺組織病理學變化; 收集支氣管肺泡灌洗 液( BALF) 並進行白細胞分類計數; ELISA 法檢測 BALF 中細胞因子 IL-4、IL-5、IL-10、IL-13 水平; 流式細胞術檢測小鼠肺引流 淋巴結調節性 T 細胞( Tregs) 變化。
【結果】 哮喘小鼠與對照小鼠比較，肺組織 HE 染色結果顯示炎症細胞浸潤明顯，BALF 中嗜酸粒細胞( P ＜ 0.001) 、中性粒細胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴細胞( P ＜ 0. 05) 明顯增多;BALF 中 IL-4、IL-5、IL-13 水平明顯升高 ( P ＜0. 05) ，IL-10 水平明顯降低( P ＜ 0. 05) ; 肺引流淋巴結中 Tregs 比例明顯下降。治療組小鼠相比於哮喘組小鼠，氣道炎症反應明顯減輕; BALF 中嗜酸粒細胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒細胞( P ＜0. 000 1) 和淋巴細胞( P ＜ 0. 05) 明顯減少，而且 IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5(P ＜ 0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明顯降低。此外，混合益生菌治療增加了小鼠肺引流淋巴結中 Tregs 在 CD4 + T 細 胞中的比例，並促進抑制性細胞因子 IL-10 的表達( P ＜ 0. 01) 。
【 結論】 康敏元抗過敏益生菌通過誘導 Tregs 及細胞因子 IL-10 的產生 抑制哮喘小鼠的氣道炎症，對哮喘具有一定的治療作用。
因為過敏性咳嗽或是過敏性哮喘的發生部位是肺部，所以，讓人們在早期無法與免疫聯系起來，過敏性咳嗽和過敏性哮喘是免疫問題。而不為人知的「肺-腸軸」學說，更是不被大家所了解，我們在治療兒童過敏性咳嗽和過敏性哮喘時，單純使用抗過敏葯如順爾寧或是布地奈德激素霧化，這些方法並沒有參與過敏的免疫調節，要想在兒童過敏性咳嗽和過敏性哮喘的治療方案更全面，就不得不去考慮新的層面：那就是「肺-腸循環」可以參與肺部炎症的免疫調節。而「肺-腸軸」主要指的就是腸道微生物菌群生態和肺部疾病如過敏性哮喘，慢阻肺之間的關系。
支氣管哮喘是一種以 Th2 型免疫反應為主的多 種細胞及細胞組分參與的慢性呼吸系統疾病，嚴重威脅人類健康，消耗大量醫療衛生資源。
全球 約有 3 億哮喘患者，並且患病率仍在上升。在不同 年齡人群中，兒童哮喘患病率上升明顯。
然而，目 前哮喘的發病機制尚未完全闡明。調節性 T 細胞 ( Tregs) 是獨立的 CD4 + T 細胞亞群，Tregs 通過與效 應 T 細胞相互作用和/或分泌抑制性細胞因子如 TGF-β、IL-10等發揮抗炎作用及免疫負調控的作 用。因此，Tregs 在維持免疫耐受和抑制過敏性炎 症反應過程中發揮了至關重要的作用。Tregs 數量 減少或功能異常可能成為哮喘的發病機制之一。
台灣成功 大學過敏與臨床免疫研究中心王志堯教授研究利用康敏元抗過敏益生菌益生菌治療能夠抑制哮喘小鼠的 Th2型免疫反應，對哮喘具有較好的治療作用。尋找哮喘治療新途徑新靶點對於哮 喘的防治具有重大意義。
按菌株來源和作用方式，益生菌可分為原籍菌、 共生菌和真菌。原籍菌來源於人體腸道菌群，如 雙歧桿菌、乳桿菌、糞鏈球菌等，可通過直接補充原籍菌調節腸道菌群、改善腸道屏障功能、維持免疫系 統穩態，預防和治療過敏性炎症疾病。近年來，臨床 和實驗室研究表明益生菌可以調節腸道菌群，抑制 包括 哮 喘 在內 的 多 種 過 敏 性 疾 病 的 發 生 和 發 展。
研究表明，哮喘的免疫學發病機制主要為 Th1 /Th2 比例失衡，在樹突狀細胞、支氣管上皮細胞及其分泌的細胞因子如胸腺基質淋巴細胞生成素 ( TSLP) 等的作用下，初始T 細胞( Th0) 向 Th2 型細 胞分化增加，導致 Th2 細胞數量增多和功能亢進，分 泌大量 Th2 型細胞因子如 IL-4，IL-5，IL-13，促進嗜酸性粒細胞、中性粒細胞等炎症細胞聚集和浸潤，造 成嗜酸性粒細胞為主的炎症反應，同時 Th2 型細胞 在淋巴結中與 B 細胞相互作用，誘導 B 細胞轉化為 漿細胞，分泌大量 IgE 抗體，引發變態反應［5］。本實 驗 HE 染色結果顯示，5 種乳酸桿菌和一種雙歧桿 菌的混合益生菌【康敏元抗過敏益生菌】可以減輕哮喘引起的肺部炎症細胞浸潤，減輕哮喘引起的氣道慢性炎症; 混合益生菌制 劑治療後，BALF 中嗜酸粒細胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒 細胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴細胞( P ＜ 0. 05) 明顯減 少，進一步說明益生菌治療能夠抑制哮喘小鼠的氣道炎症，減少嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、淋巴細胞 等炎性細胞浸潤。治療組相比於哮喘模型組 BALF IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5( P ＜0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明顯降低，說明康敏元抗過敏益生菌配方治療能夠抑制哮喘小鼠的 Th2 型免疫反應，對哮喘具有較好的治療作用。
只有臨床研究成果，才能證明益生菌對過敏免疫因子的調節作用。不是所有的益生菌都能抗過敏，康敏元抗過敏益生菌，對過敏性哮喘的康復意義重大。