『壹』 低鈣血症的臨床表現
引言
低鈣血症可伴有一系列臨床表現(表 1)，輕則幾乎沒有症狀，重則出現危及生命的癲癇發作、難治性心力衰竭或喉痙攣。除了嚴重程度，低鈣血症的發生速度和病程也對臨床表現具有決定作用。
在低鈣血症的症狀中，手足搐搦、視乳頭水腫和癲癇發作可見於低鈣血症急性起病患者。相比而言，外胚層和牙齒改變、白內障、基底節鈣化和錐體外系障礙是慢性低鈣血症的特徵。這些慢性改變最常見於甲狀旁腺功能減退的患者。
本專題將討論低鈣血症的臨床表現。低鈣血症的病因、診斷方法和治療詳見其他專題。(參見「成人低鈣血症的病因」和「低鈣血症的診斷方法」和「低鈣血症的治療」和「甲狀旁腺功能減退症」)
急性臨床表現
急性低鈣血症的標志是手足搐搦，其特徵是神經肌肉易激惹。手足搐搦的症狀可能較輕，表現為口周麻木、手足感覺異常和肌肉痛性痙攣；症狀也可能較重，表現為手足痙攣、喉痙攣，以及局灶性或全面性癲癇發作，後者必須與發生於重度手足搐搦時的全身強直性肌肉攣縮進行鑒別(表 1)。其他患者的症狀特異性較低，如乏力、高應激性惹、焦慮和抑鬱；部分患者即使有重度低鈣血症，也沒有神經肌肉症狀。
手足搐搦 — 急性低鈣血症直接增加了外周神經肌肉的易激惹性[1]。手足搐搦在肌電圖中表現為一次刺激後出現反復的高頻放電。外周神經元過度興奮很可能是低鈣血症最重要的病理生理效應，但這種過度興奮發生於任何水平的神經系統，包括運動終板、脊髓反射和中樞神經系統。
手足搐搦一般很少發生，除非血清鈣離子濃度降至4.3mg/dL(1.1mmol/L)以下，這時一般對應的血清總鈣濃度是7.0-7.5mg/dL(1.8-1.9mmol/L)。低鈣血症逐漸起病的患者在相同血清鈣濃度的情況往往症狀更少[2]。
決定症狀發生頻率及嚴重程度的其他因素包括：酸鹼狀態、低鎂血症和鉀平衡[3,4]。(參見「低鎂血症患者鎂缺乏的臨床表現」，關於『鈣代謝』一節)
低鈣血症和鹼中毒協同作用引起手足搐搦。盡管鹼中毒可直接降低血清鈣離子濃度，但鹼中毒促進手足搐搦的能力僅僅部分源於此效應，因為鈣離子濃度下降幅度相對較小。單純的呼吸性鹼中毒(如，過度通氣)可引起手足搐搦，甚至在沒有基礎低鈣血症時也可發生。相比之下，手足搐搦在有慢性腎衰竭和低鈣血症(偶爾嚴重)的患者中並不常見，這是由於同時存在的代謝性酸中毒的保護效應。
臨床上，手足搐搦表現為感覺功能障礙和肌肉功能障礙[2]。
初始症狀通常是口周和肢端感覺異常。這些症狀可以引起過度通氣，繼而導致呼吸性鹼中毒和動脈血pH值升高，進一步加重感覺異常。
手足搐搦的運動症狀包括僵硬和笨拙、肌痛，以及肌肉痙攣和痛性痙攣。手部表現為拇指強迫性內收，掌指關節和腕關節屈曲，以及手指伸展(手痙攣)。呼吸肌痙攣和聲門痙攣(喘鳴性喉痙攣)可以引起發紺。
自主神經表現包括出汗、支氣管痙攣和膽絞痛。
潛在性(latent)手足搐搦所致神經肌肉易激惹患者的典型體征是陶瑟征及面神經征。
陶瑟征 — 陶瑟征是指血壓計袖帶充氣至收縮壓以上持續3分鍾誘發手痙攣[5,6]。如上所述，手痙攣的特徵是拇指內收、掌指關節屈曲、指間關節伸展和腕關節屈曲(圖 1)。其也可在血壓計袖帶釋放後通過自發過度通氣1-2分鍾來誘發。
陶瑟征的出現是因為缺血效應增加了血壓計袖帶下神經干(而不是運動終板)的興奮性；興奮程度在3分鍾時達到最大，之後恢復正常，即使缺血維持更長時間。
面神經征 — 面神經征是通過叩擊恰好在耳前的面神經引出同側面部肌肉收縮[5]。表現輕則嘴唇顫搐，重則所有面部肌肉痙攣，具體取決於低鈣血症的嚴重程度(圖 2)。約10%的正常受試者會出現面神經征[5,6]。
盡管陶瑟征比面神經征更具特異性，但是在低鈣血症患者中，兩者均可能為陰性[5]。
癲癇發作 — 低鈣血症患者可以出現全面強直-陣攣性癲癇、全面失神性癲癇和局灶性癲癇發作，且這類表現可能是唯一的主訴症狀[2,7,8]。低鈣血症患者沒有手足搐搦但存在癲癇發作可通過以下觀察結果來解釋：腦脊液中鈣離子濃度較低可能具有致驚厥效應，而非直接的致手足搐搦效應[9]。對於低鈣血症誘發癲癇發作的患者，腦電圖顯示棘波(「驚厥效應」)和高壓陣發性慢波的爆發共存[10]。
心血管 — 急性低鈣血症可能並發低血壓，尤其是乙二胺四乙酸(ethylenediaminetetraacetic acid, EDTA)、輸入枸櫞酸化血液快速誘發的情況下，或者是腎臟替代治療患者使用低鈣透析液時[11-14]。另外，已有心肌功能下降甚至出現充血性心力衰竭(伴或不伴低血壓)的報道[15-20]。心肌功能障礙在補鈣後可以逆轉[18,21]。盡管機制不明，但鈣在興奮-收縮耦聯中具有重要作用，而且心臟中腎上腺素誘導糖原分解也需要鈣。(參見「心肌興奮收縮耦聯」)
低鈣血症在心電圖中引起特徵性的QT間期延長(波形 1)[22,23]。低鈣血症可延長2期動作電位，該影響受到血清鈣濃度變化速率和心肌鈣通道功能的調節。QT間期延長與早期後除極及觸發性心律失常相關。尖端扭轉型室性心動過速(多形性室性心動過速伴QT間期延長)可能被低鈣血症所觸發，但這比被低鉀血症或低鎂血症所觸發要少見得多。盡管心電圖上常見傳導異常，但是嚴重的低鈣血症誘導性心律失常(如，心臟傳導阻滯和室性心律失常)並不多見。
視乳頭水腫 — 視乳頭水腫可見於任何原因引起的低鈣血症患者[24-26]。它僅出現於低鈣血症嚴重時，通常隨著低鈣血症的糾正而改善。它可能伴或不伴高腦脊液壓(良性顱內高壓)。罕見情況下可發生視神經炎(通過視力下降來鑒別)，而不是視乳頭水腫[24]。
精神表現 — 低鈣血症可引起精神症狀，特別是情緒不穩定、焦慮和抑鬱。不太常見的是意識模糊狀態、幻覺和明確的精神病。上述表現通過治療均可逆轉[27]。
疾病特異性表現
甲狀旁腺功能減退 — 盡管不論病因如何，急性低鈣血症的症狀和體征都相似，但是慢性甲狀旁腺功能減退有幾個獨特的臨床表現。這包括基底節鈣化、白內障、牙齒異常和外胚層表現(表 1)。這些臨床特徵詳見其他專題。(參見「甲狀旁腺功能減退症」，關於『慢性表現』一節)
假性甲狀旁腺功能減退症 — 假性甲狀旁腺功能減退症(pseudohypoparathyroidism, PHP)指一組異質性疾病，由腎臟對甲狀旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)無應答來定義，生化特徵是低鈣血症、高磷血症和PTH濃度升高。基於遺傳和臨床特徵，PHP有幾種亞型[28]。一些PHP變異型與骨骼畸形、智力受損和抵抗其他激素相關。PHP詳見其他專題。(參見「嬰兒和兒童低鈣血症的病因」，關於『終末器官對PTH抵抗(PHP)』一節)
維生素D缺乏 — 維生素D缺乏或抵抗可以導致低鈣血症，嚴重者可以出現佝僂病和骨軟化症。除了維生素D缺乏性佝僂病的典型放射影像學表現外，患兒可能出現肌無力和肌張力過低、運動遲滯及生長發育不良。維生素D受體突變的兒童也可能有脫發、多發粟丘疹、表皮囊腫和少牙畸形。(參見「維生素D缺乏和抵抗的原因」，關於『維生素D抵抗』一節和「兒童佝僂病概述」，關於『臨床表現』一節)
骨軟化症可能無症狀，在放射影像學中表現為骨質減少。它也可引起特徵性症狀，包括彌漫性骨疼痛和壓痛及肌無力。(參見「骨軟化症的臨床表現、診斷和治療」，關於『臨床特徵』一節)
常染色體顯性低鈣血症 — 常染色體顯性低鈣血症(autosomal dominant hypocalcemia, ADH)的病因是鈣敏感受體(calcium-sensing receptor, CaSR)基因激活突變(1型ADH)，或G-α-11功能獲得性突變(2型ADH)；G-α-11是CASR信號傳遞的關鍵介質[29]。大多數ADH患者無症狀，因此直到成年偶然發現低鈣血症時才獲得診斷。然而，少數患者有低鈣血症症狀。該綜合征的主要臨床線索是家族史，以及患者在補充鈣和維生素D治療過程中容易出現腎臟並發症。(參見「鈣敏感受體疾病：家族性低尿鈣性高鈣血症及常染色體顯性低鈣血症」，關於『常染色體顯性低鈣血症』一節)
患者教育
UpToDate提供兩種類型的患者教育資料：「基礎篇」和「高級篇」。基礎篇通俗易懂，相當於5-6年級閱讀水平(美國)，可以解答關於某種疾病患者可能想了解的4-5個關鍵問題；基礎篇更適合想了解疾病概況且喜歡閱讀簡短易讀資料的患者。高級篇篇幅較長，內容更深入詳盡；相當於10-12年級閱讀水平(美國)，適合想深入了解並且能接受一些醫學術語的患者。
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基礎篇(參見「患者教育：甲狀旁腺功能減退症(基礎篇)」)
總結與推薦
低鈣血症的臨床表現取決於低鈣血症的嚴重程度和持續時間(表 1)。(參見上文『引言』)
急性低鈣血症症狀的特徵是神經肌肉易激惹或手足搐搦。症狀可以為輕度感覺異常，也可嚴重到手足痙攣，甚至是癲癇發作(圖 1和圖 2)。(參見上文『急性臨床表現』)
甲狀旁腺功能減退導致的慢性低鈣血症可能引發白內障、異位鈣化(基底節)，偶爾也與帕金森綜合征及痴呆有關。(參見「甲狀旁腺功能減退症」，關於『臨床特徵』一節)
假性甲狀旁腺功能減退症(PHP)指一組異質性疾病，由腎臟對甲狀旁腺激素(PTH)無應答來定義，生化特徵為低鈣血症、高磷血症和PTH濃度升高。某些類型的PHP可導致骨骼畸形、智力受損和其他激素抵抗。(參見「嬰兒和兒童低鈣血症的病因」，關於『終末器官對PTH抵抗(PHP)』一節)
維生素D缺乏或抵抗可引起低鈣血症，嚴重者可出現佝僂病和骨軟化症。除維生素D缺乏性佝僂病的典型放射影像學特徵外，佝僂病兒童可表現為肌無力和肌張力過低、運動遲滯及生長發育不良。骨軟化症可能無症狀，在放射影像學上表現為骨質減少。它也可引起特徵性症狀，包括彌漫性骨疼痛和壓痛及肌無力。(參見「兒童佝僂病概述」，關於『臨床表現』一節和「骨軟化症的臨床表現、診斷和治療」，關於『臨床特徵』一節)
常染色體顯性低鈣血症(ADH)的病因是鈣敏感受體(CaSR基因激活突變，或CASR信號通路中重要分子的功能獲得性突變。大多數ADH患者無症狀，因此直到成年偶然發現低鈣血症時才獲得診斷。(參見「鈣敏感受體疾病：家族性低尿鈣性高鈣血症及常染色體顯性低鈣血症」，關於『常染色體顯性低鈣血症』一節)
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『貳』 寶寶缺鈣會引發哪些疾病
新生兒早期低鈣發生在出生後8--10天內，主要原因是甲狀旁腺功能不全，腎功能未發育成熟，進食不足或鈣、磷比例不合適及維生素D缺乏等。所以，為了孩子的健康，新生兒、特別是早產兒要注意及時補鈣 ，以抵抗鈣血症及低鈣驚厥。 鈣是人體內含量最多的礦物質，是構成骨骼的主要成分。成人子灰色黯淡的早期人子記憶的憶1%-1.5%。嬰細兒體內鈣含量較低，也占體重的 0.8%。雖然人體內鈣質含量多，但是99%的鈣沉積在骨骼和牙給孩子成為這兩種堅硬物質的主要成分。1%存在於軟組織，細胞外液和血液中，其含量由人的機體自然精確調控。這1%的鈣與骨骼中的鈣維持著動態平衡的相互之間保持不斷更新。成人每10-12年更新一次。嬰幼兒每1-2年更新一次。這部分鈣的數量雖少，作用卻很大。它可以幫助血液凝固，加強細胞間的結合。特別重要的是，它能維持神經肌肉正常的興奮性 。寶寶體內缺鈣，骨骼及血液中的鈣含量不夠，就會出現各種病症驚厥寶寶血液中鈣磷明顯偏低，便會得佝僂病性低鈣驚厥，又稱維生素D缺乏性手足抽搦症，谷稱低鈣驚厥。 起病原因：鈣在血液中的重要作用是抑制肌肉興奮性，防止過度收縮。寶寶血液中的鈣水平下降，抑製作用減弱，肌肉興奮性就會立即增高，人會發生不由自主的收縮，即抽筋。 發病症狀：寶寶哭鬧不安，稍有一點聲音就容易受驚。每當受驚時，兩側手腕屈曲，大拇指緊貼掌心，其他手指伸得筆直。有時是兩條腿伸直交叉，腳趾向下彎曲，足背弓起，象跳芭蕾舞，發作持續幾秒鍾至幾分鍾不等，然後可自選緩解。發病時寶寶意識清楚，如頻繁發作的每天可多達十多次。 嚴重的會發生喉痙攣，就中喉部抽筋。一般一歲以內的寶寶多，發作時寶寶聲門與喉部肌肉強力收縮，導致吸氣困難，發出可怕的喉鳴音。更嚴重的會神志不清，甚至窒息死亡。 發病時間低鈣驚厥的大多發生在寶寶佝僂病初期，或患佝僂病的寶寶用維生素D治療初期，還有，春末夏初，佝僂病增多之時。發熱、感染、飢餓時寶寶也容易發生低鈣驚厥。發生低鈣驚厥的寶寶，多有佝僂病的其他表現，如多汗、睡眠不深、易醒、頭枕部脫發形成枕禿等。 腹痛起病原因：血液中游離鈣離子偏低，神經肌肉興奮性增高。腸壁的平滑肌受到輕微刺激就會發生強烈收縮即腸痙攣，出現腹痛等消化道症狀。 發病症狀：寶寶無規律肚子痛，與飲食、排瀉等外界因素無關，大便化驗正常，吃驅蟲、助消化、解痙等葯物，沒有效果。 囟門不閉十八個月以上的寶寶如果前囟門不閉合，應去醫院骨骼X線照片和血液化驗檢查，如果X線攝片血液中缺鈣，則說明寶寶得了營養缺乏性佝僂病，也就是民間的說的軟骨病。 起病原因：寶寶鈣攝入不足或腸道對鈣的吸收減少時，體內缺鈣直接影響鈣向骨骼的沉積。機體鈣不能正常地沉積於骨質中，骨質就會變軟。顱骨在嬰細兒時期生長很快，缺鈣症狀中一個最早表現就是顱骨鈣化不足，發生佝僂病導致顱骨軟化。 發病症狀：患病寶寶的顱骨內板變薄，頂骨或枕骨摸上去有乒乓球樣感覺。
『叄』 新生兒低血鈣發病因素有哪些
1.早期低血鈣是指出生後72小時以內出現的低血鈣症。由於暫時性甲狀旁腺功能受抑制所致，因在妊娠後期鈣經胎盤主動輸入胎兒的量增加，以致胎兒血清鈣增高，抑制了甲狀旁腺功能。本症多發生於出生低體重兒，患窒息、呼吸窘迫綜合征的嬰兒及母患糖尿病的嬰兒，因他們的甲狀旁腺功能比正常嬰兒差，鈣的儲備量少，腎排磷功能低，故易出現低血鈣症。
2.晚期低血鈣指出生後72小時至第3周末發生的低血鈣症。多見於人工喂養者，因牛乳，黃豆粉制的代乳品和谷類食品中含磷高，超過腎臟廓清能力，於是血磷增加，致使血鈣降低。
3.出生後3周後發生的低血鈣。見於維生素D缺乏或先天性甲狀旁腺功能低下的嬰兒。這種低血鈣持續時間長，多超過新生兒期。由於先天性者，低血鈣可為暫時性或永久性。
新生兒低血鈣症的臨床表現輕重不一，主要表現有不安、驚跳、震顫、驚厥，偶可出現喉痙攣和呼吸暫停。發作期間小兒一般情況良好，但肌張力稍高，腱反射增強。
為本症患兒補充鈣劑可有特效。如出現驚厥者用10%葡萄糖酸鈣2毫克/公斤/次，緩慢靜注，注射過程中要注意心率保持在80次/分以上，還要注意不使鈣劑溢出靜脈外，因可發生組織壞死和鈣質沉著。驚厥停止後改為口服鈣劑，服鈣時間根據病情而定。口服氫氧化鋁乳劑可減少磷在腸道的吸收。3周後發病者除口服鈣劑外，同時每天口服維生素D10000~25000國際單位，口服雙氫速固醇（AT10）0.05~0.1毫克/天，亦可收到療效。
『肆』 佝僂病的三個症狀,三個體征、三個誘因、三個步驟
佝僂病即維生素D缺乏性佝僂病，是由於嬰幼兒、兒童、青少年體內維生素D不足，引起鈣、磷代謝紊亂，產生的一種以骨骼病變為特徵的全身、慢性、營養性疾病。
佝僂病主要的特徵是生長著的長骨幹骺端軟骨板和骨組織鈣化不全，維生素D不足使成熟骨鈣化不全。這一疾病的高危人群是2歲以內（尤其是3～18個月的）嬰幼兒，可以通過攝入充足的維生素D得以預防。近年來，重度佝僂病的發病率逐年降低，但是北方佝僂病患病率高於南方，輕、中度佝僂病發病率仍較高。可以在體檢時發現，也可能首發表現為低鈣驚厥、生長遲緩、萎靡、易激惹或者嬰兒期易於發生呼吸道感染。
病因
1.圍生期維生素D不足
研究指出雖然母親孕後期每日補充400IU的維生素D，對於足月兒血循環中25-OH-D3的影響很小，但是與孕期規律補充的母親相比，孕期母親未補充者，新生兒的維生素D很快就降至缺乏的水平，因此早產、雙胎更易於貯存不足。
2.日照不足
由於城市生活中高大建築阻擋日光照射；大氣污染；寒冷的冬季日照短，紫外線較弱；沒有充足時間的室外活動；或者室外活動時皮膚暴露少；不論是氣候、季節、大氣雲量、緯度、膚色、皮膚暴露都可影響內源性維生素D的生成。
3.生長速度快
如低體重、早產、雙胎、疾病等因素，嬰兒恢復後，生長發育相對更快，需要維生素D多，但體內貯存的維生素D不足，易發生佝僂病。
4.食物中補充維生素D不足
因天然食物中含維生素D少，純母乳喂養，沒有充足的戶外活動，如不補充維生素D，維生素D缺乏佝僂病的罹患危險增加。
5.疾病和葯物影響
胃腸道或肝膽疾病影響維生素D吸收，如嬰兒肝炎綜合征、慢性腹瀉等，肝、腎嚴重損害可致維生素D羥化障礙，1,25-OH2-D3生成不足而引起佝僂病。長期服用抗驚厥葯物可使體內維生素D不足，如苯妥英鈉、苯巴比妥，可刺激肝細胞微粒體的氧化酶系統活性增加，使維生素D和25-OH-D3加速分解為無活性的代謝產物。糖皮質激素有對抗維生素D對鈣的轉運作用。[2-3]
臨床表現
多見於嬰幼兒，特別是3～18月齡。主要表現為生長最快部位的骨骼改變，並可影響肌肉發育及神經興奮性的改變，年齡不同，臨床表現不同。本病在臨床上可分期如下：
1.初期（早期）
見於6個月以內，特別是3個月以內小嬰兒。多為神經興奮性增高的表現，如易激惹、煩鬧、多汗、枕禿等。此期常無骨骼病變，骨骼X線可正常，或鈣化帶稍模糊；血清25-OH-D3下降，PTH升高，血鈣下降，血磷降低，鹼性磷酸酶正常或稍高。
2.活動期（激期）
當病情繼續加重，出現PTH功能亢進和鈣、磷代謝失常的典型骨骼改變。6月齡以內嬰兒佝僂病以顱骨改變為主，前囟邊緣軟，顱骨薄，輕按有「乒乓球」樣感覺。6月齡以後，骨縫周圍亦可有乒乓球樣感覺，但額骨和頂骨中心部分常常逐漸增厚，至7～8個月時，頭型變成「方顱」，頭圍也較正常增大。骨骺端因骨樣組織堆積而膨大，沿肋骨方向於肋骨與肋軟骨交界處可觸及圓形隆起，從上至下如串珠樣突起，以第7～10肋骨最明顯，稱佝僂病串珠；嚴重者，在手腕、足踝部亦可形成鈍圓形環狀隆起，稱手、足鐲。1歲左右的小兒可見到胸骨和鄰近的軟骨向前突起，形成「雞胸樣」畸形；嚴重佝僂病小兒胸廓的下緣形成一水平凹陷，即肋膈溝或郝氏溝。
患兒會坐與站立後，因韌帶鬆弛可致脊柱畸形。由於骨質軟化與肌肉關節鬆弛，1歲後，開始站立與行走後雙下肢負重，可出現股骨、脛骨、腓骨彎曲，形成嚴重膝內翻（「O」形）或膝外翻（「X」形）樣下肢畸形。可能因為嚴重低血磷，使肌肉糖代謝障礙，使全身肌肉鬆弛，肌張力降低和肌力減弱。
此期血生化除血清鈣稍低外，其餘指標改變更加顯著。X線顯示長骨鈣化帶消失，干骺端呈毛刷樣、杯口狀改變；骨質稀疏，骨皮質變薄；可有骨幹彎曲畸形或青枝骨折，骨折可無臨床症狀。
3.恢復期
以上任何期經治療或日光照射後，臨床症狀和體徵逐漸減輕或消失。血鈣、磷逐漸恢復正常，鹼性磷酸酶需1～2月降至正常水平。治療2～3周後骨骼X線改變有所改善，出現不規則的鈣化線，以後鈣化帶緻密增厚，逐漸恢復正常。
4.後遺症期
多見於2歲以後的兒童。因嬰幼兒期嚴重佝僂病，殘留不同程度的骨骼畸形，如O型腿、X型腿、雞胸等。無任何臨床症狀，血生化正常，X線檢查骨骼干骺端病變消失。[4]
診斷
診斷依據臨床表現、血生化及骨骼X線檢查。
鑒別診斷
本病早期的神經興奮性增高的症狀無特異性，需與如下疾病鑒別：
1.軟骨營養不良
是一遺傳性軟骨發育障礙，出生時即可見四肢短、頭大、前額突出、腰椎前突、臀部後凸。根據特殊的體態（短肢型矮小）及骨骼X線作出診斷。
2.低血磷抗維生素D佝僂病
本病多為性連鎖遺傳，亦可為常染色體顯性或隱性遺傳，也有散發病例。為腎小管重吸收磷及腸道吸收磷的原發性缺陷所致。佝僂病的症狀多發生於1歲以後，因而2～3歲後仍有活動性佝僂病表現；血鈣多正常，血磷明顯降低，尿磷增加。對用一般治療劑量維生素D治療佝僂病無效時應與本病鑒別。
3.遠端腎小管性酸中毒
為遠曲小管泌氫不足，從尿中丟失大量鈉、鉀、鈣，繼發甲狀旁腺功能亢進，骨質脫鈣，出現佝僂病體征。患兒骨骼畸形顯著，身材矮小，有代謝性酸中毒，多尿，鹼性尿，除低血鈣、低血磷之外，血鉀亦低，血氨增高，並常有低血鉀症狀。
4.維生素D依賴性佝僂病
為常染色體隱性遺傳，可分二型：Ⅰ型為腎臟1-羥化酶缺陷，使25-OH-D3轉變為1,25-OH2-D3發生障礙，血中25-OH-D3濃度正常；Ⅱ型為靶器官受體缺陷，血中1,25-OH2-D3濃度增高。兩型臨床均有嚴重的佝僂病體征，低鈣血症、低磷血症，鹼性磷酸酶明顯升高及繼發性甲狀旁腺功能亢進，Ⅰ型患兒可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患兒的一個重要特徵為脫發。
5.腎性佝僂病
由於先天或後天原因所致的慢性腎功能障礙，導致鈣磷代謝紊亂，血鈣低，血磷高，甲狀旁腺繼發性功能亢進，骨質普遍脫鈣，骨骼呈佝僂病改變。多於幼兒後期症狀逐漸明顯，形成侏儒狀態。[5]
治療
1.目的在於控制活動期，防止骨骼畸形。治療的原則應根據需要補充鈣和維生素D，口服維生素D一般劑量為每日2000IU～4000IU，或1,25-OH2-D30.5μg～2.0μg，一月後改預防量400IU/日。大劑量治療應有嚴格的適應證。當重症佝僂病有並發症或無法口服者可大劑量肌肉注射維生素D，3個月後改預防量。治療1個月後應復查，如臨床表現、血生化與骨骼X線改變無恢復徵象，應與抗維生素D佝僂病鑒別。
2.中國營養學會推薦我國每日膳食鈣供給量0～6個月為300mg，7～12個月為400mg，l～3歲為600mg。只要母乳充足或攝入足夠的配方奶，可滿足嬰幼兒的鈣營養。佝僂病的治療一般無需補鈣，除非並發手足搐搦症等低鈣表現。
3.除採用維生素D治療外，應注意加強營養，保證足夠奶量，及時添加轉乳期食品，堅持每日戶外活動。
4.對已有骨骼畸形的後遺症期患兒應加強體格鍛煉，可採用主動或被動運動的方法矯正。對於有維生素D缺乏性佝僂病的高危因素時，在生長發育過程中，應避免過早的承力性運動（如避免過早練習坐、站、扶掖下蹦跳等）。如已經出現下肢畸形可作肌肉按摩（O型腿按摩外側肌，X型腿按摩內側肌），增加肌張力，以糾正畸形。嚴重骨骼畸形可考慮外科手術矯治。
預防
維生素D缺乏性佝僂病是可預防的疾病，如果嬰幼兒有足夠時間戶外活動，可以預防發病。因此，現認為確保兒童每日獲得維生素D400IU是預防和治療的關鍵。
1.母乳喂養或者部分母乳喂養足月嬰兒，應在生後2周開始補充維生素D400IU/日，早產兒、低出生體重兒、雙胎兒生後1周開始補充維生素D800IU/日；均補充至2歲。如果生長速度快，即便夏季陽光充足時，也不宜減量或停用維生素D。一般可不加服鈣劑，但乳類攝入不足和營養欠佳時可適當補充微量營養素和鈣劑。
2.非母乳喂養的嬰兒、每日奶量攝入小於1000ml的兒童，應當補充維生素D400IU/日。
3.青少年攝入量達不到維生素D400IU/日者，如奶製品攝入不足、雞蛋或者強化維生素D食物少，應當每日補充維生素D400IU/日。
『伍』 新生兒低血鈣症會有哪些並發症治癒後會有後遺症嗎
新生兒低鈣血症可導致竇性心動過速、心律失常、房室傳導阻滯和充血（罕見病例）。
高鈣血症可改善迷走神經的興奮性，引起心臟驟停、嘔吐、血便、呼吸暫停、窒息甚至猝死，也可並發低鎂血症和高磷血症。
長期低鈣會影響兒童的生長發育，如骨骼異常、內分泌異常等。低鈣血症的症狀主要是神經和肌肉更興奮，伴有抽搐、手足抽搐、震顫和抽搐。
由於母親在妊娠晚期甲狀旁腺激素水平升高，分娩期間臍帶血液中的鈣離子濃度也高於母親血液中的鈣離子濃度，從而抑制胎兒或嬰兒的甲狀旁腺功能，如果外源性鈣攝入不足，如人工給葯的奶粉中鈣和磷的百分比不足，則後天的攝入不足將導致外源性鈣攝入不足。
低鈣血症的症狀主要包括全身症狀、神經症狀、精神症狀等，其危險性包括白內障、心律失常等。
『陸』 高鈣低磷是怎麼回事
這是根據體內構建骨骼需要定的 但是磷有點很重要 就是食物中所有的磷叫做總磷（TP），但是由於大部分磷的存在形式為植酸磷，不能被利用，所以應該用剩下那部分磷來計算，這部分叫做有效磷（AP） 所以Ca:AP=2:1 缺鈣引起的疾病 佝僂病 該病是因為嬰幼兒缺乏維生素D，導致鈣磷代謝失常，引起的骨骼發育障礙及全身性生理功能紊亂。可通過補充維生素D治之。適量的陽光照射，可使人皮下的7-脫氫膽固醇轉化為維生素D，對佝僂病的防治有作用。 嬰兒手足搐搦症 由於維生素D缺乏，使血清鈣降低，而引起神經肌肉興奮性增高，出現全身性痙攣、喉痙攣、手足搐搦症狀。可視患兒個體情況採用鈣劑治療或補充維生素D等。 骨質疏鬆 當破骨細胞作用時，鈣、磷從骨組織中釋放出來；同時，鈣、磷沉著於類骨組織形成新骨。在正常情況下，這兩個過程是平衡的。若骨再造減少，則發生骨質減少而導致骨質疏鬆。發生於老年人的骨質疏鬆，稱老年性骨質疏鬆；繼發於其它疾病，則稱繼發性骨質疏鬆。雌激素能促進降鈣素及維生素D合成，抑制吞噬細胞和淋巴細胞釋出導致吸收的促進物，而抑制骨吸收，因此是主要的治療葯物。新的治療骨吸收的葯物是降鈣素，具有效果好、無副作用的優點。此外，適當運動，短期應用雄激素、維生素D及鈣劑均可配合治療。 造成胰腺炎的原因主要有酗酒、創傷、膽道疾病等等。 酒精可引起胰酶分泌多於胰液的分泌，高濃度的胰酶能破壞胰管上皮細胞，引起胰液的蛋白質和鈣濃度增高，兩者結合形成蛋白質性栓子 甲狀旁腺功能亢進和高鈣血症，由於鈣可沉積在胰管，造成胰管鈣化、阻塞進而引起假實質損害；以及鈣可直接激活胰蛋白酶原為胰蛋白酶，促發自身消化過程。所以，通常補鈣時要注意鈣磷結合，不要光是一味的補鈣而忽視了其他礦物質的補充
『柒』 嬰兒同時有高鈣高磷血症怎麼辦
指導意見： 你好,主要原因有急性腎衰竭,甲狀旁腺功能低下,酸中毒或淋巴瘤等化療時可使磷從細胞中溢出導致血磷增高,可產生一些列低血鈣症狀如神經興奮性增強有關的一些疾病,有容易激動,口周和指趾尖麻木及針刺感,手足抽搐,肌肉痛,腱反射亢進等有時會因異位鈣化可有腎功能受損的表現,目前在治療方面除對原發病作防...治外,可針對低鈣血症進行治療,急性腎衰竭伴明顯高磷血症者,必要時可作透析治療
『捌』 高鈣低磷是什麼原因引起的，會引起什麼疾病
假性高鈣血症由於內分泌失調所造成的連鎖反應造成鈣，磷的持久性流失骨骼中的鈣游離入血，造成假性的高鈣血症可能出現抽搐，骨骼疏鬆。