兒童溶血尿毒活多久

1. 溶血性尿毒綜合證

溶血尿毒綜合症
【概述】

溶血尿毒綜合症（heomlytic uremic syndrome,HUS）：是以溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭為特徵的一種綜合症。主要見於嬰幼兒，國內報道僅數十例，以學齡兒童多見。本症是小兒急性腎功能衰竭常見的原因之一，曾在阿根延、北美、南美洲有過小流行。本病尚無特殊療法，死亡率曾高達77％，近年來由於綜合療法特別是早期腹膜透析的應用，病死率已下降至4.5％。

【診斷】

根據先驅症狀及突然出現的溶血性貧血、血小板減少及急性腎功能衰竭三大特徵不難作出診斷，但應與其他原因引起的急性腎功能衰竭、腎小球腎炎、血小板減少及溶血性貧血等鑒別。

【治療措施】

本病無特殊治療。主要是早期診斷，早期治療水及電解質紊亂，及早控制高血壓，盡早進行腹膜透折及血液透析。

1.急性腎功能衰竭的治療 與一般急性腎功能衰竭治療相似（詳見急性腎功能衰竭節）。應強調嚴格控制入量，積極治療高血壓，適當給靜脈高營養。

2.透析的適應證：①24小時無尿；②BUN迅速升高；③嚴重水負荷過重如充血性心力衰竭及容量性高血壓而對速尿無反應者；④電解質及酸鹼平衡紊亂對非透析療法無反應者，如血鉀＞6mmol/L。

3.貧血的糾正 應盡可能少輸血及輸少量血如血紅蛋白在50g/L以下，可輸洗過三次的新鮮紅細胞，2.5～5ml/(kg·次)，在2～4小時內緩慢輸入。由於血小板減少引起的出血可輸入血小板。

4.抗凝治療 現尚無統一的有效療法。

(1)肝素治療：臨床上有爭議。因本病基本病理變化是局部血管內凝血，理論上有效，但應早期給予並注意本病的出血傾向，宜在嚴密觀察下進行（詳見腎靜脈血栓形成節）。

(2)抗血小板凝聚葯：阿斯匹林和潘生丁可縮短血小板減少的時間。但因阿期匹林是前列腺環氧化酶抑制劑，可同時抑制前列環素（PGI2）及血栓素A2（TXA2）的生成，炎防止對PGI2的抑制，用量應小，1～3mg/(kg·d)。潘生丁量宜大5～10mg/(kg·d)。

(3)提高血中抗血小板凝聚劑PGI2水平：有報道用PGI2靜脈持續輸入，30～50ng/（kg·min )，輸新鮮凍血漿（恢復PGI2活性）或血漿置換療法（補充刺激PGI2生成）所需血漿因子或除去血漿中抑制PGI2的物質），初步觀察可升高血小板，並有利尿及改善腎功能的作用，尚應進一步研究。

(4)其他療法：腎上腺皮質激素因其有促凝血作用，現已不用。此外，應注意在因肺炎雙球菌引起的HUC，輸血漿是禁忌的。靜脈輸入γ-球蛋白治療亦無法。

【病因學】

本病分為原發性，繼發性及反復發作性三大類。

1.原發性者 無明確病因。

2.繼發性者 可分為以下幾種：

(1)感染：目前比較明確的是產生螺旋細胞毒素（verocytotoxin）的大腸桿菌O157:H7、O26O111O113O145，志賀痢疾桿菌Ⅰ型也可產生此種毒素，肺炎雙球菌產生的神經近氨基酶，均可導致腎小球及血管內皮損傷。其他尚見於傷寒、空腸彎麴菌、耶辛那菌、假結核菌屬、假單胸菌屬、類桿菌的感染及一些病毒感染如粘液病毒柯薩奇病毒、埃可病毒、流感病毒、EB病毒及立克次體的感染。

(2)繼發於某些免疫缺陷病如無丙種球蛋白血症及先天性胸腺發育不全等。

(3)家族遺傳性：本病為常染色體隱性或顯性遺傳，發生於同一家族或同胞兄弟中，國內曾有同胞經組弟三人發病的報道。

(4)葯物：如環胞素、絲裂黴素及避孕葯。

(5)其他：如合並於妊娠、器官移植、腎小球疾病及腫瘤者。

3.反復發作性 主要見於有遺傳傾向、移植後患兒，也可見散發病例。

【發病機理】

近年來的研究表明，本病發病主要是由於各種原因所造成的內皮細胞損傷，其中尤以大腸桿菌及志賀痢疾桿菌Ⅰ型所產生的螺旋細胞毒素引起的內皮細胞損害為典型，其他如病毒及細菌產生的神經氨基酶、循環抗體以及葯物等均可引起內皮損傷。人類血管內皮細胞有接受螺旋細胞毒素的糖脂質受體（GB3），能以高親和力與毒素結合，黴素可抑制真核細胞合成蛋白，而致細胞死亡。腎小球內皮細胞損傷及死亡可造成內皮細胞與腎小球基底膜分離形成內皮下間隙並激發局部血管內凝血、纖維素血素沉積，從而減少濾過面積並改變濾過膜的通透性，導致腎小球濾過率下降及急性腎功能衰竭。

內皮細胞損傷，膠原暴露可激活血小板粘附及凝聚，紅細胞通過沉積的纖維素時可使之機械變形進而發生溶解。另一方面，存在於血小板及內皮細胞中的一種我聚糖蛋白von Willebrand因子（VWF）在細胞損傷後釋放也可加速血小板的粘附及凝聚。血管內皮損傷尚可使抗血小板凝聚的前列環素（PGI2）合成減少，而血小板凝後釋放出的促血小板凝聚的血栓素A2（TXA2）與PGI2作用相反，還可使血管收縮，這些因素均促進血栓形成，如此造成溶血性貧血及血小板減少。

嗜中性粒細胞浸潤所釋放的彈性蛋白酶及其他蛋白水解酶可增加內皮細胞及腎小球基底膜的損傷，並促使VWF裂解、抑制PGI2生長，促進血栓形成。此外，患本病時由於微生物的脂蛋白多糖及單核細胞產生的細胞因子如白細胞介素Ⅰ及腫瘤壞死因子的存在，可加重細胞毒素的作用，增加對內皮細胞的損害，促進血凝。

【病理改變】

主要病變在腎臟；近年來有報道在大腦、腎上腺、肝、脾、心肌及腸曾見到血栓形成及纖維素壞死。

光鏡下可見腎小球毛細血管壁增厚、管腔狹窄、血栓及充血。用希夫過碘酸（PAS）及過碘酸六亞甲基四胺銀（PASM）染色可見纖維素樣基質樣物質增生或輕重不同的緊小球基底膜（GBM）分裂，系膜增生及偶有新月體形成。急性期小動脈的損傷可表現為血栓形成及纖維素樣壞死。隨著治癒可見內膜纖維增生閉塞、中層纖維化，與高血壓血管病變相似。可有輕至重度小管間質病變。

免疫熒光鏡檢查可見沒腎小球毛細血管內及血管壁有纖維蛋白原、凝血Ⅷ因子及血小板膜抗原沉積。也可見IgM及C3沉積。

電鏡下典型的是內皮細胞增生、腫脹及內皮細胞與GBM之間形成內皮下間隙，其中有纖維素樣物質及脂質、上皮細胞足突融合。毛細血管壁增厚、管腔狹窄，管腔內可見到紅細胞碎片或皺縮的紅細胞。由於內皮細胞形成基底膜或偶有系膜插入而致GBM分裂。

上述變化可為局灶性，在較嚴重的病例可見廣泛的腎小球及血管血栓形成伴雙側皮質壞死。這些病變也可見於成人的HUS及血栓性血小板減少性紫癜（TTP）。故不少學者認為HUS與TTP是同一疾病不同的表現。後者發開門見山年齡大、預後差。

【臨床表現】

本病主要見於嬰幼兒，南美及南非，平均年齡＜18月，北美洲＜3歲。印度約60%＜2歲。國內報道1組38例，19例為7～13歲。性別以男性為主，與國外無明顯差異。

前驅症狀多是胃腸炎，表現為腹痛、嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹症者。少數前驅症狀為呼吸道感染症狀，約佔10%～15%。前驅期約持續3～16天（平均7天）。無胃腸炎前驅症狀者死亡率明顯較高。

前驅期後經過數日或數周間歇期，隨即急性起病，數小時內即有嚴重表現包括溶血性貧血、急性腎功能衰竭及出血傾向等。最常見的主訴是黑便、嘔血、無尿、少尿或血尿。患兒蒼白、虛弱。高血壓佔30%

～60%，近25%病人有充血性心力衰竭及水腫，30%～50%病人肝脾腫大，約1/3病人有皮膚瘀斑及皮下血腫，15%～30%小兒有黃疸。

有些症狀因地區而異，如在印度本病常合並於痢疾後起閏。60%有發熱。在阿根廷及澳大利亞則中樞神經系統症狀較常見佔28%～52%，表現為嗜睡、性格異常、抽搐、昏迷、偏癱、共濟失調等。

主要決定預後的是腎臟損害的程度。86%～100%有少尿，30%病人無尿（持續4天～數周）。某些嬰兒病例僅有一過性少尿及尿異常。大多數病人腎功能可完全恢復。有的發生慢性腎功能不全及高血壓。本病患兒可有復發，復發者預後差。

【並發症】

急期可出現各種急性腎功能衰竭的並發症如充血性心力衰竭、肺水腫、高血壓腦病、高鉀血症、代謝性酸中毒等。慢性期可出現慢性腎功能不全、神經系統損害後遺症如智力低下、肢代癱瘓、精神行為異常以及癲癇發作等。

【輔助檢查】

1.血液學改變 由於急性溶血，血紅蛋白下降明顯，可降至30～50g/L，網路紅細胞明顯增高，血清膽紅素增高。周圍血象有特徵性的是紅細胞形態異常，表現為大小不等、嗜多染、三角形、芒刺狀及紅細胞碎片等。白細胞升高可見於85%的病人。90%病例病初即有血小板減少，平均值為75×109/L，大多在2周內恢復正常。

2.凝血因子檢查其結果與病期關系密切。早期可有凝血酶原時間延長、纖維蛋白原降低、纖維蛋白降解產物增高及凝血Ⅱ、Ⅷ、Ⅸ及Ⅹ因子減少，但數天後即恢復正常。

3.尿常規 可見不同程度的血尿、紅細胞碎片，10%有肉眼血尿，嚴重溶血者可有血紅蛋白尿。此外，尚有程度不等的蛋白尿、白細胞及管型。腎功能檢查可見不同程度的代謝性酸中毒、高鉀血症及氮質血症。

【鑒別診斷】

該疾病與相似疾病的區分

【預後】

主要決定於腎受累的輕征，個別因神經系統損害導致死亡，無前驅病者、復發者及有家族傾向者，預後差。50年代病死率曾高達40%～50%，由於改進了對急性腎功能衰竭的治療，近年來病死率已下降至15%左右，有的報道低至4.5%

2. 尿毒症患者的壽命是多久呀

生命長度論病情而定！還有就是個人的意志力了！

尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期，除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。
（一）神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制

尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積，除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外，並可引起多個器官和系統的病變。
1．消化系統 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2．心、肺病變 水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒症性肺炎。
3．造血系統 主要改變為貧血和出血。貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向，表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系統 尿素症時常有低血鈣。這可能由於：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養不良（renal osteodystrophy），其形態與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5．皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜，常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經末梢的刺激有關。
6．神經系統 腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時有點狀出血和小軟化灶。毒性物質並可損傷神細胞引起神經細胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。尿毒症晚期病人可出現昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症狀。
有些病人可有周圍神經的症狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關。
引起尿毒症的毒性物質尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒症的嚴重程度，但除尿素外，其他代謝產物和毒性物質如胍也有重要作用。尿毒症的發生不是某一種毒素單獨作用引起，而是多種因素綜合作用的結果。

尿毒症治療原則

（一）積極防治原發疾病以防止腎實質的繼續破壞。
（二）慢性腎功能衰竭患者的腎功能主要依靠殘存的完整腎單位來維持。任何加重腎臟負荷的因素，均可加重腎功能衰竭；因此應積極消除誘發腎功能惡化的有害因素，例如控制感染，減輕高血壓等。此外，還應矯正水、電解質紊亂，糾正酸中毒等以維持內環境的穩定。
（三）腎功能衰竭患者出現尿毒症時，應採取搶救措施以維持內環境的穩定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工腎）等。必要和可能時也可進行同種腎移值以取代患病的腎臟。
（四）中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、尿毒症、腎衰、多囊腎、腎積水等腎臟病沒有特別好的方法， 西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反復，只能指標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的，另外換腎有排異反應等因素影響。
患者可採用專家組的純中葯金芪腎康方劑治療，採用中醫葯治療，療效很好且治療效果穩定、理想且無任何副作用，治癒後不易復發 ；專家組研究的金芪腎康方劑突破了西醫採用激素治療的傳統療法，開創了標本兼治的新路子。

中醫葯、西醫各有所長，但西醫治療多種腎炎、腎衰、尿毒症等腎病沒有特別好的方法，西醫激素類等葯物治療，治療效果有限、副作用較大，但不甚理想而費用不低，病情反復，只能治標不能治本，患者痛苦，長期會產生諸多並發症；透析的方法治療尿毒症、腎衰等病症，長期導致腎臟等臟器會逐漸萎縮、衰竭；最終要移植腎臟，而存活期也是有限的。

說到腎病，許多人也許不以為然，殊不知一旦演變成腎功能衰竭--尿毒症，它對人類的危害程度就不亞於某些癌症。腎損害可以發生於任何年齡價段，常見的有急性腎炎、慢性腎炎、尿路感染等。
面對腎病的惡魔，時到今日，國內外對於腎病的認識和醫療尚缺乏理想的方法，如透析只能維持生命，而且產生依賴性和透析綜合症，腎移植成功率低，而排斥現象一時還難以解決，激素療法副作用明顯，且易復發加之透析和腎移植的費用昂貴往往使眾多的患者難以承受……
供患者參考：激素類葯物的副作用：1、身體發胖；2、可以引起骨質疏鬆，引發股骨頭壞死；3、身體的抵抗力下降，血糖升高、皮質類固醇征、消化道潰瘍、電解質紊亂等等。
激素和免疫抑制劑都對性功能有一定的影響。長時間、大劑量使用強的松等皮質激素會加重性功能的障礙程度。幾乎所有免疫制劑都能使睾丸萎縮、卵巢損害，導致生精功能降低或消失、性慾消失、陽痿。

3. 您好，我想問下我家孩子三周四個月，得了溶血尿毒症，能徹底治癒嗎

病情分析： 溶血性尿毒症綜合征是小兒急性腎衰竭常見的病因之一
意見建議：主要決定預後的是腎臟損害的程度，大多數病人腎功能可完全恢復。有的發生慢性腎功能不全及高血壓。患兒可有復發，復發者預後差。患病可能與家族遺傳性有關。

4. 東莞一11歲男孩吃變質魷魚致腎衰竭，這還有補救方式嗎

孩子有一半的可能恢復正常，有一半的可能需要終身透析，除了盡力醫治之外，沒有其他補救方式。2020年10月5日中午，男孩和姐姐的父母外出上班，只有姐弟倆在家。姐姐打開冰箱，看到冰箱里有一盤魷魚，便將魷魚炒來吃了。因為姐姐謙讓弟弟，所以弟弟吃得更多一些，姐姐沒有吃多少。誰知吃了那盤魷魚幾個小時之後，弟弟突然開始肚子痛，並且拉肚子，拉出的糞便里還有鮮血。

這件事也告訴我們，變質的食物一定要及時扔掉，並且在孩子做飯之前應該告訴她如何分辨變質的食物。吃了變質的食物，拉肚子都是小事，可怕是像這個孩子一樣患上溶血尿毒綜合征。這個孩子在後面的一段時間還需要洗腎，如果情況好他有可能恢復正常，希望各位也能夠伸出愛心之手。

5. 溶血尿毒症綜合征的病因是什麼

你好，遺傳因素：溶血尿毒症綜合征通過常染色體隱性或常染色體顯性遺傳方式遺傳，常染色體隱性遺傳在同一家族的兄弟姐妹間發病間期可達1年以上，兒童受累機會高於新生兒及成人，預後較差，死亡率接近65%。大多數常染色體顯性遺傳HUS患者為成人發病，可反復發作，預後較差。

6. 大腸埃桿菌的剋星

大腸埃希氏菌O157：H7是數以百計的大腸埃希氏血清型菌株中的一種。盡管大多數大腸埃希氏菌株是無害的，並可在健康的人與動物腸道內存活，但大腸埃希氏菌O157：H7能產生一種強毒素，可以引起嚴重的疾病。大腸埃希氏菌O157：H7是在1982年發生的一起嚴重的血性腹瀉爆發事件中首次被發現的。該起爆發事件經追蹤調查，證實與受到污染的漢堡包有關。此後，大多數感染都是由於食用未煮熟的牛肉引起的。大腸埃希氏菌O157：H7以細菌表面所觀察到的特殊標志物分別按字母和數字命名，以便與其他大腸埃希氏菌菌株相區別。
2.大腸埃希氏菌O157：H7是如何擴散傳播的？大腸埃希氏菌O157：H7可以在一小部分養牛場的健康肉牛的腸道內檢出。屠宰時，牛肉可以受到污染，在牛肉分割過程中，病菌可以混入整堆切碎的牛肉中。奶牛乳房和產奶設備上存在的病菌可以污染生奶。食用未徹底加熱殺滅大腸埃希氏菌O157：H7的肉類，尤其是牛肉，可以引起感染。肉類食品受到污染後，其外觀和氣味上與正常肉類沒有什麼兩樣。雖然引起發病所需的菌量還不清楚，但一般認為感染菌量較低。飲用未經巴斯消毒的乳類，飲用或在受到污染的水中游泳也可以引起感染。如果個人衛生或洗手的習慣較差，可以通過大腸埃希氏菌O157：H7感染者的糞便傳播給另一個人。這種情況在幼兒園兒童中最有可能發生。家庭成員和一起玩耍的兒童是感染的高危人群。兒童病情緩解後的一到兩周，糞便中可排出病菌。年齡較大一點的兒童很少有健康帶菌者。
3.大腸埃希氏菌O157：H7可以引起何種疾病？大腸埃希氏菌O157：H7感染可以引起嚴重的血性腹瀉和腹痛；有時感染可以引起非血性腹瀉，或者不出現任何症狀。病人很少或沒有發熱症狀，疾病可在5-10天內好轉。有些病人（特別是5歲以下或稍大一點的孩子）可以引起並發症，稱為溶血性尿毒綜合症（HUS），其發病特點是紅細胞溶解和腎功能損害。大約有2-7%的感染者可以引起這種並發症。在美國，溶血性尿毒綜合症是兒童急性腎功能衰竭的主要原因，而且大多數溶血性尿毒綜合症的病人是由於大腸埃希氏菌O157：H7感染引起的。
4.如何預防大腸埃希氏菌O157：H7感染？只要存在肉類食品的污染，大腸埃希氏菌O157：H7就始終是一個重要的公共衛生問題。只要在肉牛養殖、屠宰和牛肉分割過程中採取各項預防措施，可以有效地減少肉牛攜帶和牛肉污染大腸埃希氏菌O157：H7。
5.預防大腸埃希氏菌O157：H7感染的特別提示：
[1]牛肉或漢堡包應當燒熟煮透。確信熟肉的所有部位已呈灰褐色（不再呈粉紅色），肉汁透明，肉塊中心溫熱；
[2]在餐館就餐時，如供應的漢堡包未加熱煮透，應立即退回廚房重新加熱烹制；
[3]不要飲用未經巴斯消毒的牛奶與奶製品；
[4]感染大腸埃希氏菌O157：H7的人（特別是兒童）應注意保持手的清潔衛生，經常使用肥皂洗手，以減少感染擴散轉播的危險性；
[5]飲用加入適量含氯制劑或其他有效消毒劑處理過的市政供水。

7. 溶血尿毒綜合症能治癒嗎一歲零一個月，查出病情已經有一周的時間了

問題分析：
你好，這種情況可能是由於存在各種原因導致的急性溶血，溶血導致的急性腎功能衰竭，這個病史很危險的，多數是由於感染造成的。

意見建議：
這種情況建議到醫院看看，明確一下，積極採取針對性的治療措施，理論上講應該還是有很大的恢復希望的，避免過於緊張。

8. 11歲男孩吃了這種家常菜，患上溶血尿毒綜合征，為啥會如此嚴重

食物中毒往往在生活中容易被我們忽視，因為很少有人經歷過食物中毒，不知道它有著怎樣的嚴重性。很多人都認為，吃東西能出什麼事，最多就拉肚子。這種想法是不正確的，嚴重的事故中毒可以危害我們的器官，導致身體部分器官不能正常工作，甚至會奪走我們的生命。東莞的一個小男孩就吃了一盤炒魷魚之後就食物中毒了，令他沒想到的是，這次的食物中毒直接導致他患上了溶血尿毒綜合征，他的腎因此受到了嚴重損傷，目前，這名小男孩正在醫院積極接受治療。