① 心臟血栓過多，
可以的，因為血栓也會順著血液流向全身各個地方 並且造成其他地方血液凝集 栓塞。
② 你好我母親有幾十年的風濕性心臟病了，十年前血栓左邊過恢復很好，前兩天發病很厲害，不能自主呼吸，醫生
病情分析：
心臟病的病人飲食禁忌煙酒辛辣油膩食物 ，多吃蔬菜水果多喝水，要定期進行檢查，要做到：l.血壓保持穩定;高壓一百四以下,低壓九十以下.
意見建議：
2.血糖,血脂控制在正常范圍;3.戒煙,戒酒;4.注意休息,避免過度疲勞
③ 心臟血栓的症狀，心臟附壁血栓怎麼辦，心臟血栓脫落
心臟血栓脫落很有可能導致微細血管堵塞，這個問題可就大了哦，最好吃一些日本的地龍蛋白來溶解血栓。要不等血栓多了或者脫落了，即使治好也會落下很多後遺症。
④ 川崎病後遺症，冠脈擴張！求兒童心臟醫生講解如何治療
7歲川崎病後遺症，冠脈擴張擴張有點嚴重，冠狀動脈內徑多少？是不是有冠狀動脈瘤形成？有心臟超聲的報告嗎？一般治療同時定期復查冠狀動脈情況。增強體質，避免再次感染。 川崎病為自限性疾病，多數預後良好。復發見於1％一2％的患兒。無冠狀動脈病變患兒於出院後1、3、6月及1～2年進行一次全面檢查(包括體檢、心電圖和超聲心動圖等)。未經有效治療的患兒，15％一25％發生冠狀動脈瘤，更應長期密切隨訪，每6～12月一次。冠狀動脈瘤多於病後2年內自行消失，但常遺留管壁增厚和彈性減弱等功能異常。大的動脈瘤常不易完全消失，常致血栓形成或管腔狹窄。
⑤ 心臟血栓早晚會出事嗎
肯定會出事的，心臟血栓非常嚴重，心臟血栓最主要的危害是栓塞，而栓塞的風險最高的是腦栓塞。因為心臟每收縮一次，60%的血液是由腦部供應，所以腦梗死的發生率特別高，一旦形成腦梗死，患者有可能會造成癱瘓或者死亡。
⑥ 心臟上有血栓可以做手術嗎
如今一般採用介入治療，就是從股靜脈下入探頭，進行微創手術。。。如果，血拴形成時間不久，而且是左心室可以採取溶栓。如果是右心有血栓，會有並發症，譬如急性肺栓塞，是要命的。如果是冠脈血栓，可以急救適當溶栓。。這個不需要開胸，如果冠脈梗死灶夠大，那麼只有心臟搭橋
⑦ 什麼是急性冠脈綜合症
■急性冠狀動脈綜合症
大連醫科大學附屬二院心內科 曲 鵬
概述
急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，它是包括不穩定心絞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列臨床病徵。長期的臨床實踐中發現，許多患者的臨床症狀各異，其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生改變，即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定，繼而破裂導致血栓形成。
隨著對ACS的研究不斷深入，人們越來越認識到對ACS早期診斷、識別及治療的重要性。急性冠脈綜合征向臨床醫師提出了挑戰：如何從胸痛或胸部不適的患者中識別ACS而決定下一步可行的治療決策？解決問題的關鍵在於深入進行ACS的發病機理基礎研究，從而指導臨床戰略。ACS的治療涉及葯物治療、PTCA／支架植入或外科搭橋治療。為此，本文對ACS的發病機理、分型和危險分層、診斷和治療等方面的最新進展進行概述。
●急性冠脈綜合征發病機理的研究動態
一、血管病變與不穩定斑塊的演變
根據美國心臟學會血管病變標准，動脈粥樣硬化斑塊進展過程可分為5個階段，早期粥樣硬化病變，即所謂的脂肪條紋或III型病變，在脂蛋白攝入和排出失衡時，演變為不穩定的IV型病變和容易破裂的Va型病變。IV和Va型動脈粥樣硬化斑塊主要是由富含脂質的柔軟粥狀物質與覆蓋其上的纖維帽組成，由於斑塊內脂類物質含量高，並具有巨噬細胞依賴的化學特性，病變部位比較軟，容易破裂，導致血栓形成或成為VI型。ACS便是IV和V型斑塊破裂及其繼發血栓的結果，ACS這組病症是一個連續體，彼此之間存在交叉也存在著差別，其共同的病理生理基礎是在多種因素作用下由「穩定斑塊」向「不穩定斑塊」轉變，導致冠狀動脈粥樣斑塊破裂或糜爛，並在斑塊破裂的動態變化過程中繼發血栓，對冠狀動脈產生不同程度的影響，造成這一組波譜樣分布的病症。
1．斑塊的破裂和糜爛
業已證明，動脈粥樣硬化不是一持續的直線的過程，而是一穩定與不穩定階段相交替的。據文獻報道：大多數病例臨床症狀的改變與斑塊破裂息息相關，也有少數病例是在斑塊糜爛的基礎上產生的。因而，易破裂的不穩定性斑塊和穩定性的斑塊在破裂之前的判別是21世紀具有重大意義的課題。即使無明顯狹窄的斑塊，如判定其為不穩定的，則應進行強化的內科治療或介入治療；如判定為穩定性的，就有可能不進行有侵襲的治療，這些都涉及到新的治療戰略問題。「穩定斑塊」通常是指同心性斑塊，其纖維幅較厚，脂質壞死核心小或無，平滑肌細胞多而炎症細胞少，膠原含量佔70％以上，不易破裂。斑塊破裂的發生是多種因素相互作用的結果：①首先脂質核心產生：泡沫細胞凋亡後，在金屬蛋白酶的激活下降解膠原產生。②斑塊破裂的激活：巨噬細胞削弱纖維帽，在蛋白水解酶的作用下激話。③易碎斑塊形成：由在纖維帽最薄弱點產生的物理力量所致。
從病理上看，易破裂「不穩定」斑塊具有明顯的病理特徵：①脂質核大(特別是占斑塊體積的40％以上)；②纖維帽薄；③巨噬細胞、泡沫細胞或炎症細胞浸潤明顯，尤其在偏心性纖維帽的邊緣(肩部)；④屬非鈣化班塊；⑤多為偏心性斑塊，等。從影響因素上看，這種斑塊破裂既有主動因素，也有被動因素。斑塊的易碎性取決於：①冠脈環面壁內的切應力和張力、脂核的構成及大小和來源於斑塊表面腔的沖擊力；②巨噬細胞、T細胞等炎症細胞的浸潤。有報道在破裂斑塊巨噬細胞的比率是穩定斑塊的6～9倍多。並認為可能與來源T淋巴細胞的γ-干擾素阻礙了平滑肌的膠原合成，且巨噬細胞可通過吞噬作用或分泌蛋白水解酶降解細胞外基質，產生纖維蛋白溶酶激活酶和基質金屬蛋白酶(MMPS、膠原酶、明膠酶和基質溶解素)，裂解纖維帽，使之變薄，處於易破裂狀態；③同時研究發現：在破裂的纖維性被膜內，血管緊張素轉換酶或血管收縮物質如血管緊張素II或內皮素在局部增多；據此推測，血管舒張因子如鈉利尿肽產生低下，也可能參與斑塊的易破裂性；④交感神經一過性的過度緊張，與斑塊相關的血液動力學的應激性增加，血管緊張亢進或冠脈痙攣，或伴心肌收縮力增強的血管本身過度的屈曲也會引發斑塊破裂。另外，還有爭議的斑塊內出血、斑塊內壓力上升而致的斑塊破裂學說，及因纖維性被膜或斑塊邊緣部反復的屈曲而致構造疲勞學說等。
一旦粥樣斑塊破裂，其纖維性被膜破裂或斷裂．脂質核暴露於血管內腔．通常易發生在偏心型斑塊的邊緣部分(肩部)，少數也有在未形成脂質核的纖維性被膜的糜爛面或非肩部的中心部分破裂。Richardson等報道因冠脈血栓形成致死的85名患者．通過剖檢所得的100份粥樣硬化斑塊的研究結果顯示，偏心型粥樣斑塊的纖維性被膜邊緣部分破裂的佔49％，中心部破裂的佔29％。
除斑塊破裂之外，斑塊糜爛也不可忽視。近來研究表明，在猝死中有40％多見斑塊糜爛，在心肌梗死中有25％是斑塊糜爛，並且女性發生率比男性更高。當糜爛發生時血栓粘附於斑塊的表面，反而當斑塊破裂時，血栓嵌入斑塊的更深層，降至脂質的核心。當血管情況還未通過重塑去適應它時，這可促使斑塊的迅速前移和增大。因而，易破裂的不穩定性斑塊和穩定性的斑塊在破裂之前的判別是21世紀具有重大意義的課題。即使無明顯狹窄的斑塊，如判定其為不穩定的，則應進行強化的內科治療或介人治療；如判定為穩定性的，就有可能不進行有侵襲的治療，這些都涉及到新的治療戰略問題。
2．急性血栓形成
ACS急性血栓是在一定的病理基礎上繼發形成的。其速度和大小主要取決於斑塊的破裂程度和體內凝血纖溶狀況。值得注意的是，冠脈斑塊破裂時，某些局部或全身血栓形成因素也可能影響血栓產生的程度和持續時間。
既往研究顯示，趨於破裂的斑塊脂質不同脂肪酸的相應比例能影響局部血小板聚集和血栓形成。當斑塊破裂引起內皮功能障礙時，內皮細胞的抗血栓作用也隨之消失。大量暴露的脂質核本身通過細胞因子介導可促進大量血栓的形成及更多組織因子的聚集，而且這些組織因子的活性和巨噬細胞的存在密切相關。
研究發現，血栓在斑塊破裂處或糜爛處形成，引起血管狹窄嚴重程度快速改變，可以導致血管次全或完全血管閉塞。還發現，在破裂斑塊處形成的血栓可以分裂成極小碎片，並順著血流漂移而造成小動脈及毛細管的堵塞。這些血小板栓子可以引起小面積壞死(極小的心肌梗死、微梗死)。同時目前已明確論證了：在不穩定心絞痛中，全身的單核細胞促凝血活性顯著增高，並調動了全身的高凝因子；引起症狀發作的血栓，其主要成份是聚集的血小板。而血栓自溶可以解釋為血栓性的血管閉塞短暫發作。
此外，高膽固醇血症、吸煙所致的兒茶酚胺增高、纖維蛋白原增加、纖溶能力減退、某些趨化性代謝產物和感染都可能會觸發高凝狀態，促使血栓的形成。另外，纖溶系統的異常可能決定了血栓形成的程度。研究表明，約1／3急性冠脈綜合症患者，尤其猝死患者，並無斑塊破裂，但有明顯血管腔狹窄且其斑塊表面有潰爛，此時血栓並發症可能與上述全身因素被激活從而導致高凝狀態有關。在凝血瀑布反應中，傳統認為內源性凝血反應在血栓形成中佔主導，近年來研究認為外源性凝血通路亦起十分重要的作用，脂質核富含膽固醇酯，膽固醇酯是目前發現導致血栓形成最重要的原因，斑塊破裂後，組織因子與凝血因子VII／VIIa形成高親和力復合物，激活IX和X因子，導致血栓發生，使用重組組織因子通道抑制因子(rTFPi)和組織因子抑制劑可明顯降低斑塊的致血栓性，抑制纖維蛋白和血小板沉積，使斑塊內急性血栓發生率明顯降低。總之，這些機理的研究為ACS的抗血栓抗凝聯合治療研究提供了重要的新思路。
已在許多患者中得到證實，口服他汀類葯物，調整血漿膽固醇濃度至正常水平，可減少血栓形成。全身感染與動脈粥樣硬化性疾病及血栓並發症相關，心肌梗死患者血清抗體滴定度增高預示不良事件發生率增加。C反應蛋白血清滴定度增高確實對冠脈事件有預測價值。感染因素可能激活血循環中的單核細胞和白細胞，通過組織因子和血小板相互結合和激活作用，以及纖維蛋白原濃度增加，致使血液呈高凝狀態，促進血栓形成。
二、血管收縮
冠脈血管收縮在心臟病事件中具有重要作用。在ACS患者，血管收縮可能是對罪犯血管輕度內皮功能低下的一種反應，更是對較重動脈損傷或罪犯血管斑塊破裂的一種反應。斑塊破裂時，由5-羥色胺和血栓素A2介導產生血小板依賴性和凝血酶依賴性血管收縮，此時，血管內皮功能嚴重受損，提示這些物質可能對血管舒張細胞具有直接作用。
三、急性冠狀動脈綜合征的病理生理過程
在不穩定心絞痛患者，即使脂質斑塊有極小裂隙或纖維斑塊偶有潰爛，也可導致斑塊結構急劇變化，冠脈血流減少，使心絞痛加重。休息心絞痛可能是由於斑塊部位發生一過性血栓性血管閉塞所致，這種血栓通常不穩定，有時僅持續10～20s。另外，血小板釋放的血管活性物質(5-羥色胺、血栓素A2)、凝血酶的血管收縮作用及血管內皮舒張功能障礙，都可能減少冠狀動脈血流。
在非Q波心肌梗死患者，斑塊破壞更嚴重，血栓阻塞更持久，可達lh。僅有1／4非Q波心肌梗死患者血管閉塞達lh以上，但此時有側支循環形成。因此，血栓自溶，血管收縮的解除及側支循環的建立可限制心肌缺血時間，是防止Q波心肌梗死的重要因素。在Q波心肌梗死患者，比較大的斑塊裂隙導致固定、持久的血栓形成，使心肌漠注突然中斷超過1h，從而出現心肌穿壁性壞死。某些冠心病猝死患者，其原因可能是冠狀動脈病變進展迅速，斑塊破裂並繼發血栓而又無例支循環建立，導致缺血性、致死性室性心律失常。血小板性微血栓也可能是產生心臟猝死的原因。
四、尚待解決的問題
1．不穩定斑塊的識別
冠狀動脈造影對不穩定斑塊的識別既無敏感性，又無特異性，冠狀動脈造影發現的重度狹窄患者的斑塊往往不及輕、中度狹窄者容易破裂。它不能把富含脂質的易破裂斑塊與穩定的纖維斑塊區別開來。血管內超聲、電子CT、微血管顯微鏡技術的應用增加了我們對粥樣硬化斑塊的了解。Casscells等發現活體動脈粥樣硬化組織的化學斑塊具有熱異質性，溫度與細胞密集程度成正相關，提示可用紅外線導管或其他方法對熱及代謝活性定位，從而識別富含脂質的不穩定斑塊。
2．如何穩定成塊
大的脂質核心是斑塊不穩定的重要原因之一，這為降脂治療提供了理論依據。盡管降脂治療後冠狀動脈造影並末見明顯的斑塊消退，但患者的急性心臟事件發生率卻明顯減少，提示降脂治療帶來的益處應歸功於不穩定斑塊的穩定而非斑決的消除。實驗也發現，血脂降低可使脂質池脂質含量下降，從而減少巨噬細胞依賴性MMPs活動。總之，這些研究提示，為減少斑塊破裂及未來急性心臟事件的危險性，增加膽固醇清除(如提高HDL)和抑制MMPs確實是兩個有前途的方法。
最近研究表明，巨噬細胞的凋亡使組織因子活性大大增加，導致斑塊破裂、血栓形成，可見通過抑制凋亡現象治療ACS也許會成為可能。
對那些斑塊破裂難以抑制的患者，除了抗血小板和抗凝葯物治療外，醫學界正在探索抑制TF通道治療斑塊破裂的可能性。循環中組織因子依賴性高凝狀態(由上述全身危險因子觸發)可用小劑量rTFPi消除，這使我們彷彿在防治ACS的黑暗中見到一縷曙光。
炎性細胞浸潤亦是斑塊不穩定的重要因素之一，抗氧化劑和抗炎因子可減輕炎性細胞浸潤、抑制炎性細胞激活，對細胞外基質降解和乎滑肌細胞的死亡都起到一定的間接抑製作用．以維持纖維帽的厚度和強度。
服用β-受體阻滯劑、ACEI類葯物對於調節循環阻力，減少血流對斑塊沖擊，從而起到穩定斑塊的作用。此外穩定情緒及控制吸煙．以減少血中兒茶酚胺含量，避免肉皮損傷，亦可對穩定斑塊起到不可忽視的作用。
急性冠狀動脈綜合征的分型診斷和危險評估
傳統鑒別診斷ACS的方法包括：①臨床症狀；②心電圖改變；③生化指標。因不穩定心絞痛的患者在隨訪30d內發生心梗或猝死的危險性達20％，因而早期診斷顯得異常重要，然而若心電圖改變不明顯，依據傳統的方法就很難做出正確決斷。因此會有許多患者誤收入病房，並有近5％心肌梗死患者被漏診。所幸的是近年來在診斷和治療這些高危的ACS患者方面取得了長足的發展，在下面將分別論述。
(一)、ACS的分型診斷進展
隨著病理生理研究的發展，ACS的臨床分型也有了新的改變。
1．ST段分型
基於急性血栓形成的程度與速度對臨床表現的影響及干預對策的選擇，近年來，許多文獻資料和隨機對照中將Q波心肌梗死改稱為ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改稱為ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根據ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：絕大部分為ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不穩定性心絞痛(CK-MB不增高或增高幅度小於正常上限的2倍)。
嚴格講ST段抬高的ACS還應包括變異性心絞痛和不穩定性心絞痛中出現的一過性ST段抬高的情況。然而，這些情況的ST段抬高持續的時間都不超過30分鍾。
2．肌鈣蛋白分型
根據研究發現有些血液生化因子具有明顯的危險分層意義，如TnT、TnI和C反應蛋白，明確與臨床預後相關，因此2000年對傳統的不穩定心絞痛Braunwald的III B級分為TnT或TnI升高ACS和TnT或TnI不升高ACS 。
(二)、危險性的評估
近年研究表明：對已經被診斷為急性冠狀動脈綜合征的病人，應進一步評估是否發展心肌梗死或死亡的潛在危險程度，從而更有利制定針對性的策略。
通過ACS發病機理的研究證實：ACS患者冠狀動脈硬化的范圍和嚴重程度都是不同的，而且有不程度的急性「血栓形成」的危險(即短期發展為梗死)。因此為了有效的針對性治療，在臨床必須對繼發事件的危險進行快速地估計。在初診或入院時，應以迅速獲得的臨床信息和容易獲得的實驗室數據為基礎，及時進行評估。這些早期評估要根據隨後的症狀、從缺血性心電圖上獲得的補充信息、實驗室檢查結果和左室功能的測定不斷調整。除了年齡和冠狀動脈疾病史，臨床檢查、心電圖和生物學測量也提供了危險性評估的關鍵因素。
1．危險因素
年齡和男性與嚴重的冠狀動脈疾病相關，並且會增加不良預後的危險性。冠狀動脈疾病的前兆表現如嚴重的或持續性心絞痛，或陳舊性心肌梗死也與更頻繁的繼發事件有關。有左心室功能不全和充血性心衰的病史與糖尿病和高血壓一樣是危險因素。事實上，大多眾所周知的冠狀動脈疾病的危險因素也是不穩定性冠狀動脈疾病更差預後的危險指征。
2．臨床症狀
胸痛是ACS者的主要臨床症狀可以作為臨床評估指標。最近發作的心肌缺血的臨床表現，持續和消失時間，休息時心絞痛的出現和對葯物治療的反應提供了重要的預後信息。根據Brunwald分類方法，可將胸痛程度不同的患者分為亞組(主要依據疼痛程度、持續時間、心肌缺血原因)，其中III類(在休息時有不穩定心絞痛發作)患者發生惡性心臟事件率最高。Brunwald分類方法已在前瞻性研究中證明，它在患者分級、實驗設計及提高研究結果的可比性方面成為可接受的標准，已在研究報告中用來定義人群特徵。盡管如此，為了選擇最理想的治療，其它危險因素也應考慮到。
3．心電圖
多年來的研究表明，標准12導聯ECG可提供ACS患者准確而直接的診斷價值，是ACS患者危險分類的一個客觀方法。
基於急性血栓形成的程度與速度對臨床表現的影響及干預對策的選擇，近年來，許多文獻資料和隨機對照中將Q波心肌梗死改稱為ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改稱為ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根據ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：絕大部分為ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不穩定性心絞痛(CK-MB不增高或增高幅度小於正常上限的2倍)。
嚴格講ST段抬高的ACS還應包括變異性心絞痛和不穩定性心絞痛中出現的一過性ST段抬高的情況。然而，這些情況的ST段抬高持續的時間都不超過30分鍾。
心電圖不僅對於診斷而且對預後評估都是決定性的。RISC研究組觀察了因胸痛診斷為不穩定心絞痛或無ST段上移的心肌梗死患者，共有911例靜息ECG上ST段的改變。結果顯示：ST段同時有上移及下移表現者，在隨後l年的隨訪中患心肌梗死或死亡的危險率最高，而無ST-T改變預後較好。在GUSTOII b實驗表明：ST段上移者無論是否伴有ST段下移均易患心肌梗死(佔87％)，在發病後30天內的死亡率也最高（6.8％）。ST段不上移或只有下移的患者死亡率約為5％，這類患者中約有近一半(47％)的人發展為心肌梗死，後者在隨後1年的再梗率及死亡率明顯高於單純不穩定心絞痛者。
在不穩定心絞痛患者中，發作時ST段下移往往預示惡性心臟事件的發作。ST段壓低的患者與孤立T波倒置的患者相比，有更高的繼發冠脈事件發生的危險性。而後者又比入院時正常心電圖的病人具有更高的危險性。而孤立的T波倒置一般預後。
另外，ST-T改變的位置、形態、改變的導聯也是判斷ACS者預後的主要因素之一。TIMI III實驗(對象為不穩定心絞痛或非Q波心肌梗死患者)顯示ST段改變在胸前導聯者預後較差，1年內的死亡率或心肌梗死發生率為12.4％，而ST段改變發生在其他導聯或無ST段改變者為7％～8％。在胸前導聯，凹面向下的近乎線水平壓低的ST段繼而過渡到深倒的T波，往往提示前降支上有高度狹窄存在，並在隨後數周內有較高的發生廣泛前壁心肌梗死的危險性。左主幹和三支病變者多表現為廣泛導聯的ST段改變，通常表現為I、II、V4～V6導聯ST段抬高。總之，ST段改變的導聯越多，幅度越大、預示著在隨後1年中發生心肌梗死和惡性心臟事件的可能性越大。
ECG診斷ACS也有其明顯不足之處。較好休息時標准心電圖不能充分反映冠狀動脈血栓形成和心肌缺血的性質。在不穩定冠狀動脈疾病中，心肌缺血發作大約有2／3是隱匿性的，因此，不可能僅通過常規心電圖被查出。在對胸痛患者進行鑒別診斷時，約有20％～60％的患者心電圖可能是正常的或難以做出診斷。動態心電圖監測ST段是很有價值的，但是目前它有一定的局限性，只有2～3個導聯監測和分析，只能在記錄後的幾小時或幾天才能提供結果，不適於對即將發生的心臟事件做出危險預測。因此開展在線持續計算機支持的12導心電圖監測是最有前景的。持續ST段監測研究已經揭示了不穩定冠狀動脈疾病病人有15％～30％在短暫發作時有顯著的ST段壓低。這些病人近期及遠期的死亡率和心肌梗死率均較高。持續ST監測對於評估心肌缺血的治療效果也是很有價值的。例如，已經有跡象表明，肝素化治療，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滯劑降低了ST改變的發生。
其當然心電圖的變化還應與監測CK-MB、肌鈣蛋白T或I及多巴酚丁胺等負荷心電圖實驗相結合。若胸痛患者的即刻心電圖及心電持續監測無缺血改變，可為診斷和預後提供重要信息
（1）心肌損傷標記物
近年來，生化指標的應用對於了解ACS的潛在發病機制起了很大作用，而且提高了對急性胸痛患者的早期診斷率。如前所述，若形成的血栓為阻塞性，則大多數情況下產生心肌梗死，導致典型的CPK釋放曲線和ECG上Q波形成；若血栓為非阻塞性，或僅一過性阻塞，則臨床過程和ECG變化較難預測，這些患者表現為非Q波心梗(CPK釋放超過正常2倍)，或不穩定心絞痛，而對不穩定心絞痛的病理研究表明，其病理過程為反復血栓阻塞致使罪犯血管遠端心肌細胞壞死，因其壞死心肌少(與心肌梗死比較)，常規的CPK及CPK-MB檢測不能做出診斷。肌紅蛋白雖較CPK-MB出現得早，但與CPK-MD一樣不能反映不穩定心絞痛的發作。
近十多年來，肌鈣蛋白的出現克服了CPK-MB與肌紅蛋白在檢測心肌壞死方面的局限性。肌鈣蛋白是橫紋肌(心肌和骨各肌)的結構蛋白，它是有三個亞單位組成的復合物，這三個亞單位分別稱為肌鈣蛋白c(TnC)、肌鈣蛋白I(TnI)和肌鈣蛋白T(TnT)。TnT分子量為37000，它能將肌鈣蛋白復合物與原肌球蛋白連結在一起，大部分以結合形式存在於組織中，僅有6％以游離形式存在於細胞中。TnI分子量為21000，有防止肌肉收縮的作用。TnC分子量為18000，能與鈣結合，肌收縮時活化細絲。 TnT和TnI特異性在心肌中表達，因此TnT和TnI成為判斷心肌損害的特異性金指標。肌鈣蛋白可用來明確CPK-MB升高為心肌損害所致還是骨骼肌損傷所致(假陽性)。少數腎功能不全的患者可有TnT升高，幾乎沒有非心肌損害以外原因的TnI升高。心肌梗死患者，外周血中肌鈣蛋白在發病後3～4h開始升高，12～24h達峰值，可持續升高2～3周，由於細胞結構的破壞，結合於細胞中的TnT釋放人血，從而可出現第2個峰值。健康人血漿中肌鈣蛋白含量相低，而在不穩定心絞痛的患者中，即使CPK-MB正常，也有20％～40％因出現肌鈣蛋白升高而明確存在心肌損害。由此人們知道肌鈣蛋白可以反映微小心肌損害，但肌鈣蛋白所反映出的這種微小心肌損害是否有臨床意義成為近幾年研究的焦點之—。
一系列臨床研究證實，TnT和TnI的升高與急性期及遠期的心臟危險事件密切相關。 GUSTO IIA試驗的亞試驗中對TnT判斷包括心肌梗死在內的ACS患者預後潛能進行了評估，結果顯示：初診後2h內的單次TnT測量值對30d內的死亡率及其他嚴重並發症均有較高的預測價值。TnI亦有相似的預測價值。在TIMI IIIB試驗中，TnI升高的不穩定心絞痛及非Q波心梗患者，其死亡率升高，在42d的隨訪時可達7.5％。
現在的快速檢測方法可在床旁15～20min內對肌鈣蛋白做出陰性或陽性的定性檢查以及光化學方法的定量檢查，使肌鈣蛋白判斷預後更加便利、迅速。
然而，將TnT的單次升高作為確診疾病的指標是不妥的。TnT對預後的評價優於CK-MB且獨立於ECG改變。近年來，諸如C-反應蛋白等炎症指標亦被用做預後檢測指標，但尚需進一步的臨床應用來證實。
TnT將ACS患者分為高危與低危組。高危組患者TnT增高的原因是易碎的血栓形成，造成血栓性心肌損害。因此，更為高效地抗血栓和抗血小板聚集治療對此類患者可能有效。FRISC實驗證實：在TnT陽性患者中，接受低分子肝素治療組療效優於安慰劑組。同樣，CAPTURE實驗證實：在TnT陽性的難治性不穩定心絞痛患者中，接受血小板糖蛋白IIb／IIIa受體拮抗劑abciximab(阿昔單抗)治療者獲益明顯，而CPK-MB不能預示這種治療的有效性。這一論點是否正確，尚需進一步的前瞻性研究來確定。
肌鈣蛋白升高的不穩定型病人與沒有肌鈣蛋白升高的病人相比，其短期和長期預後是不良的。血中出現心肌壞死標記物，尤其是肌鈣蛋白，不僅與(再)梗死而且與心臟死亡的危險相關。新事件的危險與肌鈣蛋白升高程度是相互關聯。肌鈣蛋白升高水平的相關危險性增加是與其它危險因素相獨立的，比如靜息時或持續監測時心電圖的改變，或炎性活動標記物。而且，確定患者肌鈣蛋白增高水平對於不穩定型冠狀動脈疾病選擇合適的治療措施也是有用的。近期試驗也已表明，對於高肌鈣蛋白水平的患者，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb／IIIa阻滯劑治療尤其有益，而在無肌鈣蛋白增高的病人中則觀察不到這些有益之處。
（2）炎性活動標記物
已有報告認為增高的纖維蛋白原水平和C反應蛋白在急性冠狀動脈綜合征中是危險標記物，盡管數據尚不一致。例如，在TIMI試驗中，增高的纖維蛋白原的聚集與大多住院病人心肌缺血發作有關，而與繼發的死亡或其後42天內的心肌梗死無關。然而，在FRISC試驗中，增高的纖維蛋白原水平與短期、長期的死亡危險，和／或繼發心肌梗死有關。纖維蛋白原對於預後的重要性是不依賴於心電圖結果和肌鈣蛋白水平的。但是，增高的C反應蛋白凝集物對於有心肌缺血損傷病人的預後評估價值似乎更為顯著。在一些研究中，通過長期隨訪發現，增高的C反應蛋白凝集物可能與死亡危險顯著相關。相比較，纖維蛋白原水平與繼發的心肌梗死和死亡率只是相關。在一些試驗(盡管不是所有的試驗)中發現了凝血酶系的增加與不穩定性心絞痛的不良預後之間的關系。在與靜脈血栓栓塞形成有關的抗凝系統中，蛋白C，蛋白S，活性蛋白C(APC)抑制物和抗凝血酶的缺陷都是不利因素。然而，它們都與急性冠脈綜合征危險性增加無關。大規模群體調查與在不穩定心絞痛研究中表明，纖溶能力降低與繼發冠脈事件相關。有報道說，在心肌梗死存活者中，纖溶酶激活物抑制因子t(PAI-1)的增加與新的冠脈事件危險性增加有關。在不穩定性心絞痛及急性心肌梗死曾發現D-dimer聚合物的增高。然而，在不穩定性冠狀動脈疾病及與它有關的急性期反應蛋白方面，很少有關於纖溶蛋白活性的大規模試驗。目前，在個別不穩定性冠狀動脈疾病病人中，對危險分層和治療選擇，止血標記物是不被考慮的。
5．超聲心動圖
對缺血性心臟病的病人，左室收縮功能是一重要的預後指標，並且能很方便地、精確地通過超聲心動圖評價。短暫的局部的左室室壁運動減弱或消失，在心肌缺血期間可以被發現。心肌缺血消除後將出現正常室壁運動。當檢查時發現左室功能的不全或其它情況，如動脈狹窄或心肌肥大，對於預後的診斷和治療都是很重要的。
6．無創性負荷試驗
病情穩定後和出院前進行負荷試驗對於冠狀動脈疾病的確診是很有用的，並能預測中遠期繼發冠脈事件的危險性。
運動試驗對於排除診斷很有價值。在試驗中，所提供反映心功能的參數至少與反映心肌缺血的預後信息是同樣多的，而這些參數結合起來提供了更多的預後信息。有相當比例的病人不能進行運動試驗，這本身就意味著與不良的預後有關。盡管對於不穩定性冠狀動脈疾病發作後的病人還缺乏利用負
⑧ 4歲小孩急性心肌梗塞，是什麼原因造成的
小兒發生心肌梗塞並非不可能。三歲以下兒童大動脈內膜已存在脂肪紋，這種脂肪紋可是以後冠狀動脈內大的斑塊的基礎，以後有可能發展為心肌梗塞。兒童最小7歲起動脈開始硬化，18歲以下青少年心臟成功移植術後，68%已經存在冠狀動脈內膜脂紋或輕度斑塊，高血脂症患兒十幾歲甚至幾歲時就可發生急性心肌梗塞。動脈粥樣硬化病變隨著小兒年齡增長明顯加重，與肥胖、收縮壓升高、血清甘油三酯濃度、低密度脂蛋白水平等危險因素數量呈相關性。那麼，小兒心肌梗塞的發病原因是什麼呢?下面就為大家介紹一下。1.兒童時期冠狀動脈粥樣硬化:現在隨著人們生活水平的提高，小兒肥胖症、高血脂、高血壓並不少見了，這些患兒容易出現冠狀動脈粥樣硬化而導致心肌梗塞。2.家族性高膽固醇血症:是一種低密度脂蛋白受體功能失調症，為常染色顯性遺傳病。此類患兒生後血漿膽固醇顯著升高，一般為15.6mmol/L-31.2mmol/L，常在5-30歲發生心絞痛、心肌梗塞或猝死。3.冠狀動脈血栓栓塞:新生兒冠狀動脈栓塞常為臍靜脈系統，較大兒童主要見於感染性心內膜炎時。4.先天性冠狀動脈畸形:最常見為左冠狀動脈主幹起源於右乏氏竇，也可為右冠狀動脈起源於左乏氏竇。此類患兒應激或活動時由於大血管擴張使左或右冠狀動脈口閉鎖，引起小兒急性心肌梗塞。5.川崎病:為一種原因不明的血管炎，最常累及冠狀動脈，產生冠狀動脈瘤和血栓形成而梗塞。6.主動脈縮窄或動脈導管未閉:這兩者情況也可引起小兒急性心肌梗塞。7.其他:如系統性紅斑狼瘡，風濕性關節炎，結節性動脈炎等免疫系統疾病，紅細胞增多症等血液病均可引起急性心肌梗塞在小兒中發生。 小兒心肌梗塞的發病原因與成人不同，其病死率及病殘率也較高。如果小兒出現乏力、氣促、暈厥等表現應想到心肌梗塞可能，及時到醫院做心電圖和超聲心動圖檢查。小兒心肌梗塞一般會應用抗凝等治療，根據病情選擇冠脈擴張、放置支架或冠狀動脈搭橋手術。 以上內容就是對小兒心肌梗塞的發病原因相關問題的介紹，相信大家看過之後，對小兒心肌梗塞的發病原因是什麼已經有了一定的了解了，希望對大家能有所幫助。
⑨ 寶寶6個月川崎病冠狀動脈嚴重擴張 用球蛋白 現在口服阿司匹林和潘生丁 請問可以恢復嗎會造成後遺症嗎
一、急性期治療：在發病後10天之內用葯。早期口服阿司匹林可控制急性炎症過程，靜脈輸入丙種球蛋白加口服阿司匹林治療可降低川崎病冠狀動脈瘤的發生率。 1、丙種球蛋白每日靜脈滴注丙種球蛋白400mg/kg，2～4小時輸入，連續4天;同時加口服阿司匹林50～100mg/kg?d，分3～4次，連續4天，以後減至5mg/kg?d，頓服。 2、阿司匹林服用劑量每天30～100mg?kg，分3～4次。服用14天，熱退後減至每日3～5mg/kg，一次頓服，收到抗血小板聚集作用。 3、皮質激素 可聯合應用強地松和阿司匹林治療，為控制川崎病的早期炎症反應一般不單用皮質激素。強地松，口服，成人開始15mg～40mg/日，需要時可增至60mg/日，分次服用，病情穩定後逐漸減量。維持量5mg～10mg/日。二、恢復期治療 1、抗凝治療 服用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢復正常，如無冠狀動脈異常，一般在發病後6～8周停葯。對遺留冠狀動脈慢性期病人，需長期服用抗凝葯物並密切隨訪。有小的單發冠狀動脈瘤病人，應長期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到動脈瘤消退。對阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。有巨瘤的患者易形成血栓、發生冠狀動脈狹窄或閉塞，可用口服法華令抗凝劑。 2、溶栓治療對心有梗塞及血栓形成的病人採用靜脈或導管經皮穿刺冠狀動脈內給葯，促使冠脈再通，心肌再灌注。靜脈溶栓1小時內輸入尿激酶20000u/kg，繼之以每小時3000～4000u/kg輸入。冠狀動脈給葯1小時內輸入尿激酶1000u/kg。也可用鏈激酶，靜脈溶栓1小時內輸入鏈激酶10000u/kg，半小時後可再用1次。以上葯物快速溶解纖維蛋白，效果較好，無不良反應。 3、冠狀動脈成形術近年應用氣囊導管對冠狀動脈狹窄病例進行擴張，已獲成功。 4、外科治療冠狀動脈搭橋術的適應證為：①左主幹高度閉塞;②多枝高度閉塞;③左前降支近高度閉塞。對嚴重二尖瓣關閉不全病例，內科治療無效，可行瓣膜成形術或瓣膜置換術。 5、發生心原性休克，心力衰竭及心律失常應予相應治療。